5.10.2. Временные параметры включения механизмов системы регуляции

При нарушении кровообращения можно выделить три основные группы механизмов в зависимости от времени включения и скорости компенсации возникших изменений функции сердечно-сосудистой системы.

Быстрая регуляция (секунды или минуты). Эти механизмы состоят из нейрорефлекторных звеньев:

• барорецепторов,

• хеморецепторов,

• центров регуляции, включающихся в результате ишемии мозга.

Промежуточная регуляция (от 30 минут до нескольких часов). В основе механизмов, осуществляющих этот тип приспособления, лежат:

• ренин-ангиотензин-вазоконстрикторный механизм,

• стресс-реакция состояния сосудов,

• обмен жидкости в микроциркуляторном русле.

Долговременная регуляция (дни). Главная роль в организации данного типа приспособительных реакций принадлежит почкам. Здесь проявляется ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм, обеспечивающий регуляции уровня воды и солей в крови, их выделение. Кроме того, сюда подключаются различные рефлекторные и другие гуморальные механизмы.

Механизмы долговременной регуляции, обусловлены, как использованием почечных механизмов регуляции за счет изменения объема циркулирующей крови (выводя или удерживая воду при процессе мочеобразовании; основные регуляторы - альдостерон, соль), так и количественным изменением сосудистого русла. Последние наглядно проявляются на примере развития коллатерального кровообращения, или реакции системы кровообращения на постоянное повышение артериального давления (рис. 67). Как показано на данном рисунке, при постоянном повышении среднего давления со 100 до 150 мм рт. ст. кровоток через мышцы увеличился на 100% практически мгновенно. Затем в первые 2 минуты кровоток уменьшается, но остается выше нормы еще примерно на 15% (это проявление эффекта краткосрочных механизмов регуляции). Одноко благодаря подключению долговременных механизмов регуляции через несколько недель кровоток в тканях постепенно возвращается к нормальному уровню.

Рис. 67. Влияние артериального давления на кровоток в скелетной мышце. Сплошной красной кривой показано изменение крово­тока при быстром повышении артериального давления в тече­ние нескольких минут. Синим цветом кривой показано изменение кровотока при медленном повышении артериально­го давления в течение нескольких недель.

Особенно важно и наглядно проявляется эффект долговременной регуляции при повышении метаболических потребностей тканей на долкий срок, что происходит, например, при интенсивных тренировках спортсменов, у которых гипертрофируются скелетные мышцы. Параллельно этому развивается и сосудистое русло: усиливается васкуляризация их. Если же уровень метаболизма снижается, то соответственно уменьшается и количество кровеносных сосудов.

Эта реконструкция сосудистого русла приосходит более активно в молодом возрасте (у новорожденных детей – всего через несколько дней), а у лиц старшего возраста такая реконструкция затягивается на месяцы. Любопытко, что такая же зависимость проявляется и от «возраста» ткани: она протекает гораздо активнее в молодых тканях, в то время как в зрелых тканях васкуляризация зачастую может намного отставать от метаболической потребности ткани.

Эндотелиальные факторы роста и формирование новых сосудов. Обнаружено более 10 факторов (почти все они пептиды) стимулирующих пролиферативные процессы в кровеносных сосудов. Лучше всего изучены – сосудистый эндотелиальный фактор роста, фактор роста фибробластнов и ангиогенин, которые образуются в тканях при недостатке кислорода. Первым этапом разрастания имеющихся сосудов является растворение базальной мембраны эндотелия в точке ветвления сосуда. Затем стимулируется процесс образования новых эндотелиоцитов, которые мигрируют через сосудистую стенку, образуя новый росток сосуда в направление к источнику ангиогенных факторов. Клетки продолжают делиться и свертываться в трубку, соединяясь с соседней такой же трубкой, что и формирует капиллярное русло. Если же кровоток в сосуде балее активный, то в его стенку мигрируют и гладкомышечные клетки, и сосуд становится артериолой или венулой.

Весьма существенно, что такой эффект проявляется даже тогда, когда соответствующий орган, как скелетные мышцы спортсмена, проявляют повышенную потребность в кровоснабжении не постоянно, а периодически при соответствующей тренировке. И тогда, при снижении нагрузки большая часть новообразованных сосудов пребывает в состоянии сужения, открываясь по мере необходимости.

В организме имеются и БАС, оказывающие противоположный эффект на сосуды. К примеру, некоторые стероидные гормоны оказывают влияние, разрушающее сосудистые клетки, что приводит к уменьшению сосудистого русла при исчезновение потребности в этих сосудах.

Врачам необходимо помнить огромное значение уровня кислорода для реконструкции тканей. Так, оно может сказаться неблагоприятно на недоношенных новорожденных детях при помещении их в кислородную палатку. Избыток кислорода немедленно прекращает рост сосудов сетчатки глаза и даже может вызвать дегенерацию уже имеющихся сосудов. Извлечение ребенка из кислородной палатки сопровождается бурным ростом сосудов в тканях глазного яблока, так что кровеносные сосуды могут прорастать и в стекловидное тело, приводя к слепоте.

Формирование коллатерального кровообращения. Если в любой ткани организма артерия или вена почему-либо оказалась заблокированной, то начинает формироваться обходной путь кровоснабжения соответствующего частка органа. При этом в первые же минуты происходит расширение мелких сосудов, находящихся выше или ниже данного участка. Но обычно это лишь немного улучшает поступление кислорода в участок органа с заблокированням кровотоком. После этого по указанному выше механизму начинается усиленное формирование новых сосудов, которые по размерам относительно небольшие (крупные сосуды не формируются). Такое формирование коллатерального кровоснабжения может продолжаться в течение многих месяцев, что постепенно восстанавливает суммарный кровоток до уровня, характерного для состояния покоя. А так как здесь почти не образуются крупные сосуды, то адаптивный механизм усиления кровообращения для удовлетворения повышенной функциональной активности оказывается ограниченным.

Подобный процесс развития коллатерального кровоснабжения проявляется и после тромбоза одной из коронарных артерий сердца. И большинство людей старше 60 лет могут даже и не подозревать, что у них имеются такие мелкие очаги последствия микроинфарктов. Только при быстром развитие более обширных очагов тромбоза коронарных артерий, когда коллатеральное кровоснабжение сформироваться просто не успевает, происходят серьезные нарушения сердечной деятельности.