- •5. Кровообращение
- •5.1. Гипоксия
- •5.2. Физиологическая характеристика миокарда
- •5.2.1. Физиологические свойства миокарда
- •5.2.2. Нарушение возбудимости и проводимости
- •5.2.3. Механизмы, вызывающие нарушения ритма сердца
- •5.3. Нагнетательная функция сердца
- •5.3.1. Исследоваиие ударного объема
- •5.3.2. Клапанный аппарат, тоны сердца и механизм появления шумов
- •5.3.3. Механизмы компенсации клапанных пороков
- •5.3.4. Пороки клапанов и сердечные отеки
- •5.3.5. Гипертрофия миокарда
- •5.4. Венозный возврат крови к сердцу и недостаточность кровообращения, обусловленная его нарушением
- •5.5. Регуляция функций сердечно-сосудистой системы
- •5.5.1. Механизмы нейрогуморальной регуляции деятельности сердца
- •5.5.2. Центры, регулирующие гемодинамику
- •5.6. Сердечный выброс и принцип неразрывности потока крови в системе кровообращения
- •5.7. Сердечная недостаточность
- •5.8. Трофика миокарда и ее нарушение
- •5. 8.1. Коронарный кровоток
- •5. 8.2. Нарушение коронарного кровотока
- •5.8.3. Ишемия миокарда
- •5.8.4. Остановка сердца. Реперфузия
- •5. 9. Физиология кровеносных сосудов
- •5.9.1. Основные принципы гемодинамики
- •5.9.2 Показатели, характеризующие гемодинамику сосудов
- •5. 9.3. Свойства стенок кровеносных сосудов и гидродинамика
- •5.9.4. Зависимость кровотока от состояния сосудов
- •5.9.5. Законы гидродинамики и реальная стенка сосудов
- •5.9.6. Сосудистый тонус и напряжение стенки
- •5.9.7. Функциональная характеристика сосудистого русла
- •5.9.8. Исследование периферического кровотока.
- •5.9.9 Давление заклинивания (центральное венозное давление)
- •5.9.10. Патологические изменения клапанного аппарата сердца, приводящие к нарушению пульсового колебания давления
- •5.10. Взаимодействие различных систем регуляции кровотока
- •5.10.1. Местная регуляция сосудистого кровотока
- •5.10.2. Временные параметры включения механизмов системы регуляции
- •5.11. Сосудистый тонус
- •5.12. Недостаточность кровообращения сосудистого генеза
- •5.12.1. Гипотония сосудов
- •5.12.2. Гипертонус сосудов
- •5.12.3. Структурные нарушения сосудов и их физиологическая характеристика. Атеросклеротические изменения сосудистой стенки.
- •5.12.4. Участие системы гемостаза в формировании атеросклеротической бляшки и тромбообразовании
- •5.13. Организм и недостаточность кровообращения
- •5.13.1. Регуляция системного кровотока в состоянии физиологического покоя
- •5.13.2. Регуляция кровообращения в меняющихся условиях существования
- •Кровообращение при выполнении физической нагрузки
- •5.13.3. Восстановление кровотока после кровопотери
- •5.15. Гемодннамический шок
- •5.16.1. Недостатки трансфузии цельной крови
- •5.16.2. Физиологические принципы составления кровезамещающих растворов
5.9.7. Функциональная характеристика сосудистого русла
В зависимости от выполняемой функции сосуды можно подразделить на:
1) амортизирующие,
2) резистивные,
3) обменные,
4) шунтирующие,
5) емкостные.
Объем крови и артериальное давление. Несмотря на растяжимость эластичной аорты, при поступлении "лишнего" объема крови давление в ней растет. Давление, именуемое систолическим (Рс), на максимуме изгнания поднимается до 120 - 130 мм рт.ст. Однако, и в диастоле давление остается достаточно высоким: Рд (диастолическое) около 80 мм рт.ст. Уровень систолического давления зависит от величины сердечного выброса и эластичности аорты. Диастолическое давление определяется количеством крови, оставшейся в сосуде перед поступлением в него новой порции. Последнее во многом зависит от сопротивления нижележащих резистивных сосудов.
Растяжимость эластичных сосудов при увеличении кровенаполнения постепенно снижается. Особенно резко растет сопротивление растяжению, когда начинают растягиваться менее эластичные коллагеновые волокна. В результате при увеличении УО систолическое давление начинает возрастать более резко, чем объем. По этой же причине при снижении эластичности аорты в результате развития склероза также растет давление, но уже при прежнем или даже несколько сниженном УО.
Дополнительный объем крови (до 10 мл) во время систолы левого желудочка скапливается и в отходящих от аорты артериях. И хотя этот относительно небольшой объем распределяется по многим артериальным сосудам, давление во время систолы растет и в них. Дело в том, что стенки менее эластичных артерий мышечного типа под влиянием поступления даже небольшого дополнительного объема крови оказывают большее сопротивление напряжением, чем стенка эластичных сосудов.
В кровеносных сосудах наблюдается еще один феномен: по ходу крупных и средних артерий систолическое давление постепенно увеличивается (рис. 64). Так, в бедренной артерии оно на 20 мм рт.ст., а в тыльной артерии стопы уже на 40 мм рт.ст. выше, чем в аорте. Рост Рс в расположенных далеко от сердца периферических артериях обусловлен:
а) близостью их к сосудам сопротивления - артериолам,
б) отдаленностью от сердца.
П
ри
выбросе крови из сердца возникает
быстро распространяющаяся волна
изменения объема (пульсовая волна).
Дойдя до артериол, эта волна отражается
и идет навстечу предыдущей. Полагают,
что суммация прямой и отраженной волн
и создает прирост уровня систолического
давления в артериях, расположенных
ближе к месту отражения. Суммация
зависит от скорости распространения
волны: отраженная волна достигает более
эластичных начальных отделов артериального
русла в то время, когда пик прямой волны
в них уже миновал.
Рис. 64 Запись сфигмограммы на различных артериях.
Скорость распространения пульсовой волны "объема-давления" значительно выше, чем линейная скорость кровотока. Пульсовая волна до артерии стопы дойдет за 0,2 с, в то время как частица крови достигнет этого же участка не ранее чем через 7-10 с после выброса из сердца. Скорость рапространения пульсовой волны зависит, с одной стороны, от отношения толщины стенки к радиусу, с другой - от эластичности сосуда. Чем эластичнее и шире сосуд, тем меньше скорость. Так, в аорте она составляет 4-6 м/с, а в менее эластичных артериях мышечного типа - 8-12 м/с. С возрастом, в связи с развитием склеротических изменений стенки сосуда, скорость распространения пульсовой волны возрастает.
