- •5. Кровообращение
- •5.1. Гипоксия
- •5.2. Физиологическая характеристика миокарда
- •5.2.1. Физиологические свойства миокарда
- •5.2.2. Нарушение возбудимости и проводимости
- •5.2.3. Механизмы, вызывающие нарушения ритма сердца
- •5.3. Нагнетательная функция сердца
- •5.3.1. Исследоваиие ударного объема
- •5.3.2. Клапанный аппарат, тоны сердца и механизм появления шумов
- •5.3.3. Механизмы компенсации клапанных пороков
- •5.3.4. Пороки клапанов и сердечные отеки
- •5.3.5. Гипертрофия миокарда
- •5.4. Венозный возврат крови к сердцу и недостаточность кровообращения, обусловленная его нарушением
- •5.5. Регуляция функций сердечно-сосудистой системы
- •5.5.1. Механизмы нейрогуморальной регуляции деятельности сердца
- •5.5.2. Центры, регулирующие гемодинамику
- •5.6. Сердечный выброс и принцип неразрывности потока крови в системе кровообращения
- •5.7. Сердечная недостаточность
- •5.8. Трофика миокарда и ее нарушение
- •5. 8.1. Коронарный кровоток
- •5. 8.2. Нарушение коронарного кровотока
- •5.8.3. Ишемия миокарда
- •5.8.4. Остановка сердца. Реперфузия
- •5. 9. Физиология кровеносных сосудов
- •5.9.1. Основные принципы гемодинамики
- •5.9.2 Показатели, характеризующие гемодинамику сосудов
- •5. 9.3. Свойства стенок кровеносных сосудов и гидродинамика
- •5.9.4. Зависимость кровотока от состояния сосудов
- •5.9.5. Законы гидродинамики и реальная стенка сосудов
- •5.9.6. Сосудистый тонус и напряжение стенки
- •5.9.7. Функциональная характеристика сосудистого русла
- •5.9.8. Исследование периферического кровотока.
- •5.9.9 Давление заклинивания (центральное венозное давление)
- •5.9.10. Патологические изменения клапанного аппарата сердца, приводящие к нарушению пульсового колебания давления
- •5.10. Взаимодействие различных систем регуляции кровотока
- •5.10.1. Местная регуляция сосудистого кровотока
- •5.10.2. Временные параметры включения механизмов системы регуляции
- •5.11. Сосудистый тонус
- •5.12. Недостаточность кровообращения сосудистого генеза
- •5.12.1. Гипотония сосудов
- •5.12.2. Гипертонус сосудов
- •5.12.3. Структурные нарушения сосудов и их физиологическая характеристика. Атеросклеротические изменения сосудистой стенки.
- •5.12.4. Участие системы гемостаза в формировании атеросклеротической бляшки и тромбообразовании
- •5.13. Организм и недостаточность кровообращения
- •5.13.1. Регуляция системного кровотока в состоянии физиологического покоя
- •5.13.2. Регуляция кровообращения в меняющихся условиях существования
- •Кровообращение при выполнении физической нагрузки
- •5.13.3. Восстановление кровотока после кровопотери
- •5.15. Гемодннамический шок
- •5.16.1. Недостатки трансфузии цельной крови
- •5.16.2. Физиологические принципы составления кровезамещающих растворов
5. 8.1. Коронарный кровоток
Ритмичность сердечной деятельности накладывает соответствующий отпечаток на кровоснабжение самого миокарда: кровоток максимален в диастолу, минимален - в систолу. В то же время высокая метаболическая активность миокарда сопровождается чрезвычайно интенсивной утилизацией О2 из протекающей крови. Остающееся минимальное количество оксигемоглобина в оттекающей венозной крови практически лишает миокард резерва утилизации кислорода из крови. Поэтому при увеличении функциональной активности сердца пропорционально должен возрастать кровоток через коронарные сосуды (рис. 58).
К
оронарные
артерии являются
первыми ветвями аорты. В начале артерии
проходят снаружи сердечной мышцы, а
затем при достижении диаметра 1-2 мм
отдают ветви вглубь сердечной стенки
почти под прямым углом. Интенсивность
васкуляризации нарастает от эпикарда
к эндокарду. Эпикардиальные
коронарные артерии, расположенные на
наружной поверхности сердца, снабжают
кровью большую часть стенки. Мелкие
внутримышечные
артериями являются веточками
эпикардиальных сосудов и в них во время
систолы кровь не поступает. Однако их
компенсируют субэндокардиальные
артерии. Тонкий же слой миокарда,
непосредственно прилежащий к эндокарду,
почти не содержит сосудов, и кислород
получает в основном из полостей
желудочков. Слабо васкуляризована и
проводящая система сердца, но это
компенсируется высокой активность
гликолитических ферментов.
Рис. 58. Коронарные артерии.
Отток крови от большинства отделов сердца осуществляется в коронарный синус, открывающийся в правое предсердие. Кровь передних отделов правого желудочка оттекает в полости правой половины сердца.
В коронарные артерии поступает около 5% МОК, что в покое составляет около 250 мл/мин. В левой коронарной артерии в начале систолы ток крови почти полностью прекращается, а в диастоле, когда напряжение стенки снижается, резко возрастает. В бассейне правой коронарной артерии во время систолы напряжение миокарда меньше, поэтому кровоток здесь лишь несколько снижается. Hапpотив, во вpемя систолы желудочков, отток крови из коронарного синуса резко возpастает.
Особенности регуляции коронарных сосудов. Эпикардиальные и интрамуральные артерии имеют хорошо выраженный мышечный слой. Коронарные артерии иннервированы симпатическими и парасимпатическими нервными волокнами, а в стенках вен имеются лишь симпатические волокна. Эфференты сосудов и самого миокарда тесно переплетены. В силу этого симпатическая стимуляция миокарда сопровождается, как правило, расширением коронарных артерий. Но этот эффект обусловлен косвенным влиянием через усиление норадреналином сердечных сокращений и метаболизма миокарда: коронарные артерии расширяются под воздействием образующихся метаболитов.
Рис. 59. Интенсивность коронарного кровотока в зависимости от сердечного цикла.
Несмотря на то, что и гладкие мышцы коронарных артерий содержат и адренорецепторы, но под влиянием продуктов метаболизма (аденозина, простагландинов, К+, СО2 чувствительность -рецепторов к медиатору резко понижается). В результате при интенсификации сердечной деятельности сосудорасширяющий эффект может быть достигнут и при наличии высокой плотности -рецепторов.
При изолированном раздражении парасимпатических нервов, подходящих к артериям сердца, как и введении ацетилхолина, сосуды расширяются. В то же время в реальных условиях ослабление функции сердца vagus'ом приводит к сужению коронарных артерий, что опосредуется меньшей потребностью миокарда в кислороде.
Таким образом, основным регулятором коронарного кровотока при изменении функции сердца является метаболизм миокарда и обеспечение его О2. Малейшая гипоксия или гипоксемия приводят к расширению коронарных сосудов. При этом одним из наиболее мощных вазоактивных метаболитов является аденозин. Его эффект усиливается при снижении в интерстиции миокарда рН, повышении PСО2, К+. Мощное сосудорасширяющее влияние оказывают простагландины. В результате комплекса воздействий при повышении производительности сердца происходит пропорциональный росту МОК прирост коронарного кровотока, и в сердце поступают все те же 4-5% МОК.
