Гемостаз при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Вполне естественно, что наиболее часто нарушение процессов свертывания крови происходит при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

Воспалительные заболевания, если они не сопровождаются другими изменениями сердечно-сосудистой системы (иммунологической гиперчувствительностью, поражением печени, недостаточностью кровообращения), в их острой фазе приводят к “стандартным” нарушениям системы гемостаза. Так, во время острой фазы ревматизма наблюдаются признаки гиперкоагуляции крови главным образом за счет снижения содержания физиологических антикоагулянтов. При этом зачастую происходит и угнетение фибринолиза, вызванное снижением быстрой активности плазминогена, повышением содержания ингибиторов активации плазминогена и антиплазминогенов. При ревматизме наряду с плазменными факторами повышается коагулянтная активность клеточных факторов гемостаза (тромбоцитарного, эритроцитарного и лейкоцитарного), что может приводить к внутрисосудистому свертыванию крови.

Однако однонаправленность изменений всех звеньев системы гемостаза проявляется далеко не всегда. Как правило, можно обнаружить и компенсаторные изменения каких-либо звеньев ее, по крайней мере, до тех пор, пока не происходит срыв компенсации при далеко зашедшем заболевании или его высокой активности. Так, у больных с минимальной степенью активности ревматизма в тромбоцитарном гемостазе можно обнаружить изменения направленные как на гипер-, так и на гипокоагуляцию. К первым относятся: повышение активности фактора 3 тромбоцитов, торможение процессов дезагрегации пластинок, повышение в них активности фибринстабилизирующего фактора, исчезновение фибринолитической активности. Ко вторым: некоторое снижение количества тромбоцитов, замедление времени агрегации, уменьшение адсорбированного на тромбоцитах тромбопластина, появление ингибиторов протромбинового комплекса, исчезновение антигепариновой активности.

Аналогичные процессы наблюдаются и со стороны эритроцитарных факторов гемостаза.

У больных с более выраженной степенью активности ревматизма (II) изменение показателей тромбоцитарного гемостаза в сторону гиперкоагуляции и усиления признаков тромбофилии более выражены, чем с минимальной активность процесса.

Соответствующими “стандартными” изменениями системы гемостаза сопровождается недостаточность кровообращения (IIБ и III стадий). Эти изменения выражаются в гипокоагуляции крови за счет:

а) снижения уровня прокоагулянтов,

б) повышения содержания физиологических антикоагулянтов,

в) увеличения фибринолиза за счет ускорения активации плазминогена и появления плазмина.

Эти нарушения общие для большинства состояний организма, сопровождающихся гипоксией, ацидозом и нарушением функций печени. Поэтому у данных больных нередки геморрагические осложнения.

Дессиминорованное внутрисосудистое свертывание. В отличие от указанного выше сопутствующие воспалению патогенетические процессы могут привести к разнонаправленным изменениям системы гемостаза. Так, выраженность повышенной иммунологической реактивности немедленного типа, значительные поражения функции печени, выраженные проявления диссеминированного (от лат. disseminatio - рассеивать, распространять) внутрисосудистого свертывания (ДВС синдрома) приводят, напротив, к гипокоагуляции. Обусловленот это тем, что при наличии в организме большого количества травмированных или погибающих тканей, бактерий или их токсинов, выделяющих симуляторы свертывния, формируются множетсвенные сравнительно небольшой величины сгустки. Они закупоривают мелкие сосуды, затрудняя доставку кислорода к тканям, что приводит к циркуляторному шоку или углубляют его (поэтому септицемический шок смертелен для большинства таких больных). Но даже без этих столь грозных состояниях у таких больных, в связи с поглощением факторов свертывания тромбами, в крови начинают преобладать противосвертывающие механизмы, что и приводит к развитию кровоточивости.

Гипертоническая болезнь и нарушения гемостаза. При гипертонической болезни чаще всего встречается некоторая гиперкоагуляционная ситуация, но можно обнаружить и компенсаторные гипокоагуляционные сдвиги. Последние чаще всего характерны для I стадии болезни. Зачастую эта болезнь развивается на фоне атеросклеротических изменений, при которых нередко происходит образование пристеночных тромбов.

В начальной стадии артериальной гипертензии (особенно у больных молодого возраста) активируется система простагландинов. Значительно повышается содержание простагландина F_2 и тромбоксана А₂, обладающих наряду с прессорной, еще и агрегационной активностью. Прогрессирование болезни происходит на фоне снижения гепариновой и антитромбоцитарной активности, угнетения фибринолиза в связи с увеличением содержания ингибиторов активации плазминогена и антиплазминов снижается уровень антитромбина III, образуемого эндотелиоцитами.

При гипертонических кризах на ранних стадиях болезни происходит активация и антисвертывающих механизмов крови (прежде всего фибринолиза). Но появляющиеся при этом повышенная концентрация адреналина и норадреналина способствует возрастанию коагуляционной активности и фибринолитического потенциала крови. В более поздних стадиях кризы сопровождаются повышением тромбофилий в виде гиперкоагуляции и угнетения фибринолиза.

В ранних стадиях развития болезни эритроцитарное звено системы гемостаза чаще всего направлено на коррекцию плазменного звена: при возрастании коагуляционной активности плазмы и тромбоцитов в эритроцитах увеличивается противосвертывающая активность и наоборот. В отличие от этого на поздних стадиях болезни коагуляционная активность возрастает и в эритроцитах. Таким образом, у данных больных превалирующим становится тромбофилический потенциал крови. Хотя на поздних стадиях (III) при наличии тромботических осложнений коагуляционный потенциал может быть снижен по сравнению с предыдущей стадией. Скорее всего, это обусловлено наступающими патологическими сдвигами в системе биосинтеза факторов свертывания (следствие выраженных дистрофических процессов).