Нарушения функционального состояния щитовидной железы

Увеличение образования гормонов (базедова болезнь) нередко сопровождается увеличением щитовидной железы (зоб). Изменения в щитовидной железе при этом практически идентичны тому, что происходит при избытке образования ТТГ. Однако, следствием функционирования обратной связи периферического гормона (тироксина крови) на гипоталамо-гипофизарные механизмы избыток гормонов угнетает образование ТТГ. В то же время в крови таких больных имеются другие вещества, которые действуют на щитовидную железу подобно ТТГ. В первую очередь к таким веществам относятся антитела, взаимодействующие с теми же рецепторами, что и ТТГ. Вызывая продолжительную активацию системы цАМФ, они и приводят к гипертиреоидизму. Стимулирующий эффект таких иммуноглобулинов (тиреоид-стимулирующих иммуноглобулинов) продолжается около 12 часов, в то время как ТТГ – менее 1 часа. Эти антитела являются следствием аутоиммунного процесса, развивающегося по отношению к щитовидной железе.

Гипертиреоидизм может быть следствием и аденомы щитовидной железы. При этом любопытна своеобразная компенсация со стороны самой щитовидной железы: угнетение образования ТТГ тиреоидными гормонами крови приводит к прекращению секреции этих гормонов остальной частью железы.

Зоб может быть и как компенсаторное разрастание железы при недостатке гормона, что чаще всего является следствием нехватки в организме йода - одного из наиболее необходимых "кирпичиков" для построения молекулы гормонов. В данном случае ткань железы разрастается в связи с влиянием ТТГ, образование которого стимулируется недостаточным количеством тироксина в крови. К симптомам гипертиреоидизма относятся:

а) высокая возбудимость,

б ) плохая переносимость жары,

в) высокое потоотделение,

г) потеря массы тела,

д) диарея,

е) мышечная слабость,

ж) высокая утомляемость и бессонница,

з) тремор верхних конечностей,

и) экзофтальм.

Причиной экзофтальма, который проявляется у некоторых больных с гипертиреозом является отек и набухание ретроорбитальных тканей и дегенертивные изменения глазных мышц (рис. 12). У многих больных в крови появляются иммуноглобулины, взаимодействующие с глазными мышцами, то есть аутоиммунные проявления болезни.

Рис. 12. . Больная с экзофтальмом при гипертиреозе.

Нехватка гормонов (гипотиреоидизм) у взрослых приводит к микседеме - понижению интенсивности обменных процессов, слизистому отеку и т.п. В большинстве случаев болезнь возникает как аутоиммунный процесс. Но антитела при этом не стимулирую функциональную активность клеток, а разрушают ткань железы.

Имеются и другие формы гипотиреоидизма, сопровождающиеся увеличением щитовидной железы и формированием зоба. При недостаточном поступлении в организм йода развивается эндемический зоб. Недостаток продукции гормонов стимулирует образование ТТГ, что и приводит к продукции в щитовидной железе огромного количества коллоидного тиреоглобулина и симуляции развития дополнительных фолликулов. Но в молекулах тиреоглобулина отсутствует (снижен) синтез тироксина и трийодтиронина.

У больных с почти полным отсутствием гормональной продукции щитовидной железы развивается микседема. Независимо от формы развития гипотиреоидизма у больных наблюдаются симптомы во многом противоположные гипертиреоидизму. Повышенная утомляемость, мышечная слабость, высокая частота сердечных сокращений, увеличение массы тела, отечность, запоры, замедление мыслительных процессов вот далеко не полный перечень основных симптомов такого состояния больного. Снижение уровня метаболических процессов сопровождается и изменениями в обмене жиров. Основным проявления их является увеличение концентрации холестерола в крови, что обычно сопровождается развитием атеросклероза. Формирование атеросклеротических бляшек многих сосудистых областей приводит к развитию сопутствующих патологических процессов во многих органах.

Недостаточное образование его особенно опасно в детском возрасте, так как этот гормон не только участвует в регуляции роста (карлики), но и является необходимым компонентом развития ЦНС (идиотизм). Тяжесть развития врожденного кретинизма широко варьирует в зависимости от количества йода в пище. Одним из механизмов, определяющих это влияние, является то, что йодсодержащие гормоны накапливаются в структурах ретикулярной формации, где, повышая ее тонус, оказывают активирующее влияние на кору больших полушарий.