- •Клиническая физиология в. И. Филимонов
- •Предисловие автора
- •1. Механизмы регуляции физиологических процессов
- •1.1. Общие принципы регуляции функций
- •1.1.1 Контуры регуляции различных физиологических функций и процессов
- •1.1.2. Апоптоз
- •1.1. 3. Гуморальная регуляция
- •Другие биологически активные соединения
- •1.1.3. Клеточные мембраны
- •Вторые посредники (месенжеры)
- •1.2. Гормональная регуляция физиологических функций
- •1.2.1. Методы исследования функционального состояния эндокринных желез
- •1.2.2. Механизм действия гормонов
- •1.2.3. Эффекты стероидных гормонов
- •1.2.4. Эффекты пептидных гормонов
- •1.2.5. Эффекты цитокинов
- •1.2.6. Регуляция синтеза гормонов
- •1.2.7. Эпифиз
- •1.2.8. Гормоны, зависящие от адено-гипофизарной системы Гормоны коры надпочечников
- •1.2.9. Гормоны щитовидной железы
- •Нарушения функционального состояния щитовидной железы
- •1.2.10. Половые гормоны
- •Андрогены
- •Внутриутробное развитие
- •Эстрогены
- •1.2.11. Нарушения секреторной функции половых желез
- •Импотенция (эректильная дисфункция)
- •1.2.12. Определение уровня тестостерона
- •1.2.13 Гормоны, регулирующие гомеостаз
- •Гормоны поджелудочной железы
- •1.2.14 Гормоны, регулирующие гомеостаз кальция
- •Нарушение гомеостаза кальция
- •Обмен кальция в организме
- •Нарушения кальциевого обмена в костной ткани
- •2. Интегративная деятельность моторных областей цнс по организации
- •2.1. Организация произвольных движений
- •2.2. Структурные аспекты восстановления функций после повреждения механизмов их регуляции
- •2.3. Моторные функции спинного мозга
- •2.3. Последствия поражения спинного мозга
- •2.4. Моторные функции ствола головного мозга
- •2.5. Моторные функции мозжечка
- •2.5.1. Участие мозжечка в регуляции осознанных движений
- •2.5.2. Нарушение моторики при поражении мозжечка
- •2.6. Моторные функции коры больших полушарий
- •2.6.1. Взаимосвязи моторных зон коры
- •2.6.2. Базальные ганглии (стрио-паллидарная система)
- •2.6.3. Последствия повреждения моторных структур коры
- •2.6.4. Нарушение моторики при поражении базальных ганглий
- •3. Понятие о гомеостазе и гомеокинезе
- •3.1. Механизмы гомеостаза и их регуляция
- •3.2. Возрастные особенности гомеостаза
- •3.3. Реакция крови и ее регуляция
- •3.3.1. Нарушения кос
- •3.4. Защитные системы организма и их нарушения
- •3.4.1. Общая характеристика защитных систем организма
- •3.4.2. Иммунная регуляция физиологических процессов
- •3.4.3. Аутоантигены и аутоантитела
- •3.5. Гематоорганные барьеры
- •3.6. Аллергия
- •3.8. Система детоксикации организма
- •3.8.1. Микрофлора и аутоинтоксикация
- •3.9. Рвота Одной из неспецифических защитных реакцией желудочно-кишечного тракта на поступление в организм токсинов является рвота.
- •3.10. Диарея
- •3.11. Свободно-радикальное окисление (сро) и антиоксиданты
- •3.12. Адаптация механизмов детоксикации организма
- •3.12. Адаптация. Стресс и компенсация.
- •3.13. Экология и здоровье
- •3.13.1. Урбанизация
- •3.13.2. Урбанизация и стрессы
- •3.13.3. Прямое повреждающее влияние факторов урбанизации на организм
- •3.14. Гемостаз и его нарушения
- •3.14.1. Тромбоциты
- •3.1.2. Нарушения гемостаза
- •Гемостаз при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Вполне естественно, что наиболее часто нарушение процессов свертывания крови происходит при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
- •3.14.3. Тромбозы
3.1.2. Нарушения гемостаза
Геморрагические диатезы. Понижение свертывания крови и возрастание риска кровоточивости возникают при многих врожденных и приобретенных состояниях. Они могут иметь как основное, так и вспомогательное значение в патологии человека. Самостоятельные заболевания - геморрагические диатезы относятся к врожденным формам, а в качестве приобретенных они выступают как вторичные процессы при различных патологических состояниях. Эти состояния могут быть следствием основного заболевания или быть обусловленными воздействием лечебных препаратов, токсических веществ, ядов.
Основой геморрагических диатезов является отсутствие или недостаток факторов свертывания, избыток физиологических антикоагулянтов и фибринолитических агентов. В результате развиваются различного рода коагулопатии. Они могут быть следствием нарушения: 1) тромбоцитопоэза или функциональных свойств тромбоцитов, 2) свертывающей системы крови, 3) сосудистой стенки (вазопатии).
Тромбоцитопеническая пурпура - группа заболеваний, в основе которых лежит укорочение продолжительности жизни тромбоцитов и как следствие этого их недостаточное количество в крови. Недостаточность тромбоцитопоэза может быть следствием многих причин, связанных с нарушением системы регуляции или созревания мегакариоцитов в костном мозге, а так же наличием антитромбоцитарных антител (т.е. быть аутоиммунной природы).
Результатом тромбоцитопений является как повышенная ломкость сосудистой стенки, так и нарушение процессов свертивания крови и ретракции сгустка.
Гемофилии. Эти коагулопатии обусловленны врожденным дефицитом факторов VIII или IX. Как правило, гемофилиями страдают мужчины, так как дефект связан с Х-хромосомой. Гемофилия А (дефект VIII фактора) встречается значительно чаще, чем гемофилия В (дефект IХ фактора). Кровоточивость при гемофилии может быть выражена в разной степени в зависимости от характера генетической неполноценности. Чаще всего нарушение свертывания наблюдается после травмы.
Имитация гемофилии, связанная с недостаточностью фактора VIII, может быть следствием системных заболеваний соединительной ткани, туберкулеза, злокачественных образований, действием медикаментозных и других интоксикаций. В результате повышается уровень антикоагулянтов к указанному фактору.
Гипопротромбинемия. Поражение печени может привести к недостаточности синтезируемых в ней коагулянтов и особенно протромбина. Кроме того нужно иметь в виду, что для синтеза протромбина необходим витамин К (предшественник данного белка). А для его всасывания необходимо поступление желчи в кишечник. И все формы заболеваний, приводящие к затруднению или прекращению поступления желчи в кишечник, так же способствуют дефициту данного фактора свертывания. Кроме того витамин К участвует в синтезе и других факторов свертывания: VII, IX, X.
Нарушение синтеза других факторов свертывания (особенно фибриногена) так же может послужить основой для снижения активности свертывающей системы. Но чаще всего повышенная кровоточивость при этом обусловлена комплексом механизмов (травмой, нарушением микроциркуляторного русла и т.п.).
Васкулиты. Различные воспалительные процессы мелких сосудов или другого типа повреждения сосудистой стенки (ауто-антитела, аллергии, токсические вещества, переохлаждение и т.п.) так же являются основой многих типов геморрагических диатезов.