- •Клиническая физиология в. И. Филимонов
- •Предисловие автора
- •1. Механизмы регуляции физиологических процессов
- •1.1. Общие принципы регуляции функций
- •1.1.1 Контуры регуляции различных физиологических функций и процессов
- •1.1.2. Апоптоз
- •1.1. 3. Гуморальная регуляция
- •Другие биологически активные соединения
- •1.1.3. Клеточные мембраны
- •Вторые посредники (месенжеры)
- •1.2. Гормональная регуляция физиологических функций
- •1.2.1. Методы исследования функционального состояния эндокринных желез
- •1.2.2. Механизм действия гормонов
- •1.2.3. Эффекты стероидных гормонов
- •1.2.4. Эффекты пептидных гормонов
- •1.2.5. Эффекты цитокинов
- •1.2.6. Регуляция синтеза гормонов
- •1.2.7. Эпифиз
- •1.2.8. Гормоны, зависящие от адено-гипофизарной системы Гормоны коры надпочечников
- •1.2.9. Гормоны щитовидной железы
- •Нарушения функционального состояния щитовидной железы
- •1.2.10. Половые гормоны
- •Андрогены
- •Внутриутробное развитие
- •Эстрогены
- •1.2.11. Нарушения секреторной функции половых желез
- •Импотенция (эректильная дисфункция)
- •1.2.12. Определение уровня тестостерона
- •1.2.13 Гормоны, регулирующие гомеостаз
- •Гормоны поджелудочной железы
- •1.2.14 Гормоны, регулирующие гомеостаз кальция
- •Нарушение гомеостаза кальция
- •Обмен кальция в организме
- •Нарушения кальциевого обмена в костной ткани
- •2. Интегративная деятельность моторных областей цнс по организации
- •2.1. Организация произвольных движений
- •2.2. Структурные аспекты восстановления функций после повреждения механизмов их регуляции
- •2.3. Моторные функции спинного мозга
- •2.3. Последствия поражения спинного мозга
- •2.4. Моторные функции ствола головного мозга
- •2.5. Моторные функции мозжечка
- •2.5.1. Участие мозжечка в регуляции осознанных движений
- •2.5.2. Нарушение моторики при поражении мозжечка
- •2.6. Моторные функции коры больших полушарий
- •2.6.1. Взаимосвязи моторных зон коры
- •2.6.2. Базальные ганглии (стрио-паллидарная система)
- •2.6.3. Последствия повреждения моторных структур коры
- •2.6.4. Нарушение моторики при поражении базальных ганглий
- •3. Понятие о гомеостазе и гомеокинезе
- •3.1. Механизмы гомеостаза и их регуляция
- •3.2. Возрастные особенности гомеостаза
- •3.3. Реакция крови и ее регуляция
- •3.3.1. Нарушения кос
- •3.4. Защитные системы организма и их нарушения
- •3.4.1. Общая характеристика защитных систем организма
- •3.4.2. Иммунная регуляция физиологических процессов
- •3.4.3. Аутоантигены и аутоантитела
- •3.5. Гематоорганные барьеры
- •3.6. Аллергия
- •3.8. Система детоксикации организма
- •3.8.1. Микрофлора и аутоинтоксикация
- •3.9. Рвота Одной из неспецифических защитных реакцией желудочно-кишечного тракта на поступление в организм токсинов является рвота.
- •3.10. Диарея
- •3.11. Свободно-радикальное окисление (сро) и антиоксиданты
- •3.12. Адаптация механизмов детоксикации организма
- •3.12. Адаптация. Стресс и компенсация.
- •3.13. Экология и здоровье
- •3.13.1. Урбанизация
- •3.13.2. Урбанизация и стрессы
- •3.13.3. Прямое повреждающее влияние факторов урбанизации на организм
- •3.14. Гемостаз и его нарушения
- •3.14.1. Тромбоциты
- •3.1.2. Нарушения гемостаза
- •Гемостаз при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Вполне естественно, что наиболее часто нарушение процессов свертывания крови происходит при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
- •3.14.3. Тромбозы
3.12. Адаптация механизмов детоксикации организма
При адаптации к различныи и в том числе токсичным факторам при формировании разветвленных системных следов, охватывающих многие звенья регуляции и исполнительные органы, среди прочих можно выделить и проявление таких, которые вызывают в организме увеличение активности дезинтоксикационных, антиоксидантных систем в различных органах. Как следствие указанных изменений растет устойчивость к атерогенным и токсическим факторам.
Изолированные органы и клеточные структуры (ядра, митохондрии, элементы саркоплазматического ретикулума), взятые у адаптированных животных, сами по себе обладают повышенной устойчивостью к аноксии, реоксигенации, токсическим концентрациям катехоламинов, аутолизу при длительном хранении. Это явление обозначено как “феномен адаптационной стабилизации структур” (ФАСС). В молекулярных механизмах ФАСС важную роль играет увеличение экспрессии определенных генов. Следствием этого является накопление в клетках особых стресс-белков (мол. масса 71-72 килодальтона), которые предотвращают денатурацию белков и таким образом защищают клеточные структуры от повреждения. Примером этому может быть повышение антиоксидантных механизмов при продолжительном повышении их образования (например, при гипоксии).
Индукция ферментов. Одной из защитных реакций органов, участвующих в детоксикации, является синтез в их клетках ферментов, определяющих эту защитную реакцию при поступлении токсинов. Хорошо известна индукция ферментов на уровне одноклеточных, у микроорганизмов. Но имеется много сведений и об индукции ферментов у животных и человека.
Термин “индукция” указывает только на повышение уровня активности ферментов под действием различных факторов. Но это может быть обусловлено и синтезом новых молекул ферментов или быть следствием замедления их распада, усилением активности, трансформацией предшественников или же новообразованием их. Хорошо известна индукция ферментов в ЖКТ под влиянием различных веществ поступающих с пищей. При поступлении в организм чужеродных веществ можно обнаружить появление новых ферментов, которые ранее в нем не синтезировались.
Индуцируются при этом ферменты и в печени. Активность ферментов гликолиза печени индуцируется преимущественно кортикостероидными гормонами. Индукция ферментов (например, разрушающих избыток некоторых аминокислот) происходит под действием ряда биологически активных сединений: гидрокортизона, гистамина, адреналина.
В клинике необходимо помнить, что индукция ферментов происходит и под влиянием лекарственных препаратов. Например, новокаинэстераза после введения новокаина может быть обнаружена как в печени, так и в щитовидной железе. При поражении печени ее активность снижалась, а при гипертиреозе возрастала. Появляется новокаинэстераза так же и в сыворотке крови. Причем индукция ферментов проявляется очень быстро, даже после однократного введения препарата, а при повторной инъекции возрастает уже значительно. При облитерирующем эндоартериите индукция указанного фермента крайне низкая, она намного ниже, чем у здоровых людей. Поэтому длительность действия новокаина (анестезирующего и трофического) зависит от активности им же индуцированной новокаинэстеразы. Некоторые гормоны могут менять скорость превращения лекарств. Например, крысы-самцы значительно быстрее, чем самки, метаболизируют гексобарбитал. Индукция ферментов сопряжена с повышением температуры, которая, как известно, сама по себе активирует ферменты. Таким образом, в организме имеется некая готовность клеток к индукции в них ферментов, что легко происходит под влиянием многих механизмов.