3.9. Рвота Одной из неспецифических защитных реакцией желудочно-кишечного тракта на поступление в организм токсинов является рвота.

Рвота сложнорефлекторный акт, направленный на удаление наружу желудочного или даже тонкокишечного содержимого через пищевод и полость рта. Защитный рвотный рефлекс возникает в результате раздражения рецепторов корня языка, глотки, слизистой желудка, кишечника, брюшины. От указанных органов по различным афферентам сигналы поступают к центру рвоты, расположенному в ретикулярной формации (вблизи tr. solitarius на уровне моторного ядра продолговатого мозга). Эфферентные импульсы идут по волокнам блуждающего и чревного нервов к мышцам пищевода, желудка, кишечника, а по двигательным нервам - к мышцам брюшной полости, диафрагмы. Вызывают рвоту различные токсические вещества, образующиеся в организме или введенные извне, и некоторые лекарственные соединения (например, апоморфин), поступающие к центру с кровью. Рвоту могут вызвать импульсы от вестибулярного анализатора и даже условно-рефлекторные механизмы. Акту рвоты предшествует тошнота, слюноотделение, медленное и глубокое дыхание, потоотделение и сужение сосудов. Обусловлено это структурной близостью соответствующих нервных центров и центра рвотного рефлекса.

Рвота начинается с антиперистальтических движений кишечника, желудка. При закрытых дыхательных путях, расслабленном пищеводе, благодаря мощным сокращениям диафрагмы и мышц брюшного пресса, содержимое желудка выбрасывается наружу. Но при чрезмерном раздражении или растяжении стенки кишечника, антиперистальтические волны, распространяясь со скоростью 2-3 см/с могут возвращать в duodenum и желудок даже кишечный химус. Сильное растяжение этих органов, приводя к резкому сокращению мускулатуры их и брюшной стенки, выбрасывает пищевые массы через пищевод.

3.10. Диарея

Если для начального отдела желудочно-кишечного тракта “ универсальной реакцией”, которая механически освобождает организм от токсина, является рвота, то для нижнего отдела такой же реакцией является диарея (понос). Понос проявляется в результате многих заболеваний. В его основе лежит повышенное выделение жидкости в кишечную полость, ускоренное продвижение кишечного химуса с последующим его выделением. Таким образом, в результате диареи происходит механическое вымывание бактерий, различных токсинов, особенно тех из них, которые находятся в криптах и полости кишки.

Физиологическая характеристика диареи. В течение всей жизни человека одной из наиболее часто встречающихся причин болезненного состояния является острая диарея. Несомненно, выделение большого количества жидкого стула является одним из механизмов защитной реакции - “механической” детоксикацией организма. Хотя в детском и старческом возрасте сама по себе диарея в связи с резким обезвоживанием может представлять одну из наиболее серьезных опасностей для жизни.

Механизмы диареи, так же как и формы ее, весьма разнообразны. Основные физиологические характеристики диареи можно свести к следующим:

1. Раздражение слизистой кишечника и избыточная секреция воды и ионов, превышающая их реабсорбцию.

2. Подавление секреторной функции желез пищеварительного тракта, ведущее к нарушению процессов переваривания и всасывания пищевых веществ.

1. Повышение перистальтики как следствие местных рефлексов, так и возбуждающего влияния парасимпатической нервной системы.

1. Прямое торможение абсорбции воды и солей.

1. Одним из основных мест образования серотонина является кишечник. При продуцировании большого количества серотонина индуцируется процесс секреции солей и воды в полость кишки и стимулируется моторика. Результатом последнего эффекта является ускорение транзита содержимого по тонкому кишечнику, вследствие чего и происходит поступление в конечные отделы кишечника повышенного количества остатков пищевого химуса.

6. Неадекватно высокая секреторная активность эндокринных клеток желудочно-кишечного тракта также может послужить одной из причин диареи. Так, например, при чрезмерно интенсивном образовании гастрина в желудке образуется такой объем НСl, что большое количество ее поступает в 12-перстную кишку. Под ее влиянием образуется чрезмерно большое количество секретина - стимулятора секреторной деятельности поджелудочной железы и желчи (главным образом воды и бикарбонатов). В результате в тонкий кишечник может поступать до 15-25 л/сутки жидкости, что в 3-5 раз превышает верхнюю границу нормы. 55-70% ее составляют секреты печени и поджелудочной железы в 12-перстную кишку. Сравнение количества поступающей жидкости в области угла Трейтца с терминальной частью подвздошной кишки показало, что успевает реабсорбироваться лишь 55-75% ее. Это означает, что при данных состояниях значительно выше нормы становится и скорость реабсорбции. Более активное всасывание жидкости продолжается и в следующих отделах кишечной трубки, хотя в толстом кишечнике эти процессы не превышают верхние пределы нормы. Но несмотря на более активное всасывание еще много жидкости выводится с каловыми массами.

Одним из “медиаторов поноса” является вазоактивный полипептид (ВИП). При повышении содержания ВИП с одной стороны стимулируется кишечная секреция, а с другой - тормозится всасывание воды и солей, расширяются сосуды, расслабляется желчный пузырь.

Таким образом, в конечном итоге в основе диареи лежит нарушение баланса между абсорбцией и секрецией жидкости слизистой оболочкой кишки, так что в ее полости начинает скапливаться жидкость. Кроме того определенную роль играет и стимуляция перистальтики под влиянием токсинов. В этом активное участие принимает и нервная система через местные и центральные рефлексы.

Бактериальные диареи. Острая инфекционная диарея возникает при повреждении кишки токсинами, вносимыми извне или выделяющимися в кишечнике после инвазии микробов в слизистую оболочку. Многие микробы вызывают острую диарею, продуцируя экзотоксины в период размножения вне слизистой оболочки. Токсины могут образовываться и в пищевых продуктах. Подразделяются токсины на энтеротоксины и цитотоксины. Энтеротоксин не вызывает гистологически видимых изменений слизистой, он изменяет биохимическую функцию эпителиальных клеток. Цитотоксин разрушает мембраны клеток эпителия. Это может приводить к значительным некротическим, воспалительным изменениям слизистой оболочки, внедрению в нее микроорганизмов.

Размножение бактерий в просвете кишечника происходит менее активно, чем на эндотелии. Как правило, развитие инфекции зависит от способности микроорганизмов прилипать к поверхности эпителиальных клеток, что определяется присутствием в бактерии адгезивных антигенов и наличием генетически детерминированных рецепторных зон на эпителии. Поэтому токсины, образующиеся на слизистой оболочке, оказывают более сильное влияние, чем пищевые токсины этих же микроорганизмов.

Сравнительно хорошо изучен подобный механизм у холерного энтеротоксина. Быстро и необратимо связываясь с эпителиальной клеткой, он стимулирует аденилатциклазу и образование цАМФ. Это вызывает постоянную секрецию изотоничной жидкости либеркюновыми железами. Особенно сильно процесс выражен в верхней части тонкой кишки. Больной за 1 час может терять до 5% воды от общей массы тела.

Термолабильный энтеротоксин E.coli по антигенным характеристикам и механизму действия близок к холерному токсину. Но он связывается с клеткой менее прочно и поэтому потери жидкости в десятки раз меньше, чем при холере.

Есть микроорганизмы и вирусы, которые внедряются в энтероцит.

Большинство инфекционных диареегенных микроорганизмов (Ent. histolytica, Shigella, инвазивные E. coli, Salmonella, Campylobacter и др.) имеет топизм к толстой кишке. Но влияние их нередко проявляется и на тонкую кишку. Поражение тонкого кишечника если бывает то, как правило, более кратковременно, чем при нахождении инфекции в толстом кишечнике. Хотя при ослаблении организма или попадании через рот слишком большого количества микроорганизмов “тонкокишечное воздействие” становится более выраженным и продолжительным. К примеру, при заражении дизентерией поражение тонкого кишечника наблюдается в течение 2-3 дней, а затем процесс переходит в толстый кишечник.

Патологический процесс в тонком и толстом кишечнике по своей выраженности во многом отличаются - локализация процесса в тонкой кишке проявляется более сильной интоксикацией организма. Вполне вероятно, что обусловлено это большей “тренированностью” толстого кишечника к постоянно образующимся в них различным токсическим соединениям, и как следствием этого - наличием более мощных детоксикационных механизмов.