- •Клиническая физиология в. И. Филимонов
- •Предисловие автора
- •1. Механизмы регуляции физиологических процессов
- •1.1. Общие принципы регуляции функций
- •1.1.1 Контуры регуляции различных физиологических функций и процессов
- •1.1.2. Апоптоз
- •1.1. 3. Гуморальная регуляция
- •Другие биологически активные соединения
- •1.1.3. Клеточные мембраны
- •Вторые посредники (месенжеры)
- •1.2. Гормональная регуляция физиологических функций
- •1.2.1. Методы исследования функционального состояния эндокринных желез
- •1.2.2. Механизм действия гормонов
- •1.2.3. Эффекты стероидных гормонов
- •1.2.4. Эффекты пептидных гормонов
- •1.2.5. Эффекты цитокинов
- •1.2.6. Регуляция синтеза гормонов
- •1.2.7. Эпифиз
- •1.2.8. Гормоны, зависящие от адено-гипофизарной системы Гормоны коры надпочечников
- •1.2.9. Гормоны щитовидной железы
- •Нарушения функционального состояния щитовидной железы
- •1.2.10. Половые гормоны
- •Андрогены
- •Внутриутробное развитие
- •Эстрогены
- •1.2.11. Нарушения секреторной функции половых желез
- •Импотенция (эректильная дисфункция)
- •1.2.12. Определение уровня тестостерона
- •1.2.13 Гормоны, регулирующие гомеостаз
- •Гормоны поджелудочной железы
- •1.2.14 Гормоны, регулирующие гомеостаз кальция
- •Нарушение гомеостаза кальция
- •Обмен кальция в организме
- •Нарушения кальциевого обмена в костной ткани
- •2. Интегративная деятельность моторных областей цнс по организации
- •2.1. Организация произвольных движений
- •2.2. Структурные аспекты восстановления функций после повреждения механизмов их регуляции
- •2.3. Моторные функции спинного мозга
- •2.3. Последствия поражения спинного мозга
- •2.4. Моторные функции ствола головного мозга
- •2.5. Моторные функции мозжечка
- •2.5.1. Участие мозжечка в регуляции осознанных движений
- •2.5.2. Нарушение моторики при поражении мозжечка
- •2.6. Моторные функции коры больших полушарий
- •2.6.1. Взаимосвязи моторных зон коры
- •2.6.2. Базальные ганглии (стрио-паллидарная система)
- •2.6.3. Последствия повреждения моторных структур коры
- •2.6.4. Нарушение моторики при поражении базальных ганглий
- •3. Понятие о гомеостазе и гомеокинезе
- •3.1. Механизмы гомеостаза и их регуляция
- •3.2. Возрастные особенности гомеостаза
- •3.3. Реакция крови и ее регуляция
- •3.3.1. Нарушения кос
- •3.4. Защитные системы организма и их нарушения
- •3.4.1. Общая характеристика защитных систем организма
- •3.4.2. Иммунная регуляция физиологических процессов
- •3.4.3. Аутоантигены и аутоантитела
- •3.5. Гематоорганные барьеры
- •3.6. Аллергия
- •3.8. Система детоксикации организма
- •3.8.1. Микрофлора и аутоинтоксикация
- •3.9. Рвота Одной из неспецифических защитных реакцией желудочно-кишечного тракта на поступление в организм токсинов является рвота.
- •3.10. Диарея
- •3.11. Свободно-радикальное окисление (сро) и антиоксиданты
- •3.12. Адаптация механизмов детоксикации организма
- •3.12. Адаптация. Стресс и компенсация.
- •3.13. Экология и здоровье
- •3.13.1. Урбанизация
- •3.13.2. Урбанизация и стрессы
- •3.13.3. Прямое повреждающее влияние факторов урбанизации на организм
- •3.14. Гемостаз и его нарушения
- •3.14.1. Тромбоциты
- •3.1.2. Нарушения гемостаза
- •Гемостаз при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Вполне естественно, что наиболее часто нарушение процессов свертывания крови происходит при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
- •3.14.3. Тромбозы
3.5. Гематоорганные барьеры
Наиболее “простой” механизм защиты заключается в создании механического барьера для действия повреждающего агента (токсина). Самым мощным из них является кожа с ее потовыми и сальными железами. Слизистые оболочки более проницаемы, чем кожа, но они “подкреплены” своими защитными механизмами. Для ряда жизненно важных органов имеется дополнительная защита в виде гематоорганных барьеров.
Барьеры: гематоэнцефалический, гематоофтальмические, гематотестикулярный:
1. Создают высокую избирательную проницаемость, благодаря чему из крови в орган поступает ограниченное количество различных биологически активных веществ. Таким образом, орган повышенно защищен от излишнего вмешательства извне и может как бы в более “спокойной обстановке” выполнять присущую ему жизненно важную функцию в условиях своего гомеостаза.
2. Кроме того, эти барьеры служат для предотвращения поступления в наиболее жизненно важные ткани токсичных веществ (непроницаемость барьера).
3. Но в то же время чрезмерная защищенность данных органов создает свою опасность: “забарьерные” ткани лишаются иммунной толерантностии.
Поэтому при повреждении барьеров макромолекулярные структуры этих тканей воспринимаются иммунной системой как “чужеродные”, что приводит к появлению иммунных антител (аутоантител) к собственным тканям организма даже без повреждения тканевых структур. Последнее обстоятельство приводит к иммунному поражению данных органов.
Аутоантитела и бесплодие (мужское). Типичным примером развития аутоиммунной патологии при нарушении гематоорганного барьера является мужское бесплодие. Во-первых, многие структуры семенников (например, сперматозоиды) появились значительно позже того периода, когда в организме завершается формирование иммунной системы. К тому же дифференцировка половых клеток связана с синтезом в них белков, гликопротеинов и липопротеинов, отсутствующих в других клетках. Во-вторых, эти структуры обычно находятся под защитой гематотестикулярного барьера. Нарушение его под влиянием экзогенных или эндогенных факторов приводит к развитию антиспермального аутоиммунитета. Так, показано, что у подавляющего большинства (до 90%) мужчин, страдающих бесплодием, в крови имеются антитела к сперматозоидам.
3.6. Аллергия
Аллергия представляет специфичную реакцию организма на какие-либо вещества антигенной или гаптенной природы (аллергены), сопровождающуюся повреждением структуры и функции клеток, тканей и органов. В основе ее лежит взаимодействие антигена с антителом. Но вместо защитной иммунной реакции возникает повреждение. Возникновение этой “извращенной” реакции обусловлено изменением реактивности организма. Не последняя роль в развитии аллергической реактивности принадлежит наследственной предрасположенности к такому типу ответа организма на поступление аллергена.
В основе большинства аллергических реакций лежат IgE, для которых наиболее характерным является цитотропность. Последнее определяется свойством одного из фрагментов Ig - FC прикрепляться к клеткам (поэтому обычно свободных иммуноглобулинов этого типа в крови относительно мало). Особенно много рецепторов к IgЕ на базофилах и тучных клетках. На других лейкоцитах и тромбоцитах подобные рецепторы так же имеются, хотя и в меньшем количестве. Фиксированные в тканях антитела могут находиться там длительное время, они лишь при поступлении антигенов вызывают аллергические реакции.
Развитие аллергической реакции обусловлено выходом медиаторов из клеток-мишеней, которые, как правило, локализуются в подслизистом слое. Важнейшим проявлением этого является повышение проницаемости микроциркуляторного русла.
Другим проявлением взаимодействия “аллерген-антитело” является цитотоксический (повреждающий клетки) эффект. Причиной его является возникновение в организме клеток с измененными компонентами клеточной мембраны, в результате чего возникают аутоантитела. Повреждение клеточных антигенов чаще всего происходит при действии различного рода химических веществ, бактериальных, вирусных, паразитарных. Ig, связываясь с аутоантигенами, фиксируют комплемент. Происходящая гибель клеток с последующим их лизисом и фагоцитозом является главным клиническим проявлением аллергии данного типа.
В ряде случаев аллергические проявления, приводящие к патологии, обусловлены циркуляцией в крови иммунных комплексов “антиген-антитело”.
Еще одна разновидность аллергических реакций связана с активацией Т-клеток. Антигенную стимуляцию вызывают некоторые микроорганизмы (например, туберкулезная палочка), клетки трансплантата. Стимулированные таким путем Т-клетки видоизменяются и, пролиферируя, выделяют медиаторы гиперчувствительности замедленного типа - лимфокины. Биологический эффект лимфокинов сказывается в изменении подвижности, клеток, активировании тех из них, которые участвуют в воспалительной реакции.
3.7. Защитные функции кожи и слизистых верхних дыхательных путей
Кожа является не только механическим барьером. Она обладает и бактерицидными свойствами, которые обусловлены кислой рН (3,3-3,5), а также жирными кислотами секрета сальных желез. К примеру, брюшнотифозная палочка и холерный вибрион на чистой коже погибают в течение нескольких часов или даже минут.
Слизистые оболочки очищаются от микробов благодаря реснитчатому эпителию и секрету. Кроме того, в верхних дыхательных путях этому способствуют такие защитные рефлексы, как кашель и чихание, при которых воздух в воздухоносных путях движется со скоростью до 50 м/с, увлекая за собой наружу пыль и слизь. Бактерицидные свойства слизистых оболочек связаны с наличием разрушающих микроорганизмы ферментов, антител, лейкоцитов, которые постоянно мигрируют на поверхность слизистых.
