- •Клиническая физиология в. И. Филимонов
- •Предисловие автора
- •1. Механизмы регуляции физиологических процессов
- •1.1. Общие принципы регуляции функций
- •1.1.1 Контуры регуляции различных физиологических функций и процессов
- •1.1.2. Апоптоз
- •1.1. 3. Гуморальная регуляция
- •Другие биологически активные соединения
- •1.1.3. Клеточные мембраны
- •Вторые посредники (месенжеры)
- •1.2. Гормональная регуляция физиологических функций
- •1.2.1. Методы исследования функционального состояния эндокринных желез
- •1.2.2. Механизм действия гормонов
- •1.2.3. Эффекты стероидных гормонов
- •1.2.4. Эффекты пептидных гормонов
- •1.2.5. Эффекты цитокинов
- •1.2.6. Регуляция синтеза гормонов
- •1.2.7. Эпифиз
- •1.2.8. Гормоны, зависящие от адено-гипофизарной системы Гормоны коры надпочечников
- •1.2.9. Гормоны щитовидной железы
- •Нарушения функционального состояния щитовидной железы
- •1.2.10. Половые гормоны
- •Андрогены
- •Внутриутробное развитие
- •Эстрогены
- •1.2.11. Нарушения секреторной функции половых желез
- •Импотенция (эректильная дисфункция)
- •1.2.12. Определение уровня тестостерона
- •1.2.13 Гормоны, регулирующие гомеостаз
- •Гормоны поджелудочной железы
- •1.2.14 Гормоны, регулирующие гомеостаз кальция
- •Нарушение гомеостаза кальция
- •Обмен кальция в организме
- •Нарушения кальциевого обмена в костной ткани
- •2. Интегративная деятельность моторных областей цнс по организации
- •2.1. Организация произвольных движений
- •2.2. Структурные аспекты восстановления функций после повреждения механизмов их регуляции
- •2.3. Моторные функции спинного мозга
- •2.3. Последствия поражения спинного мозга
- •2.4. Моторные функции ствола головного мозга
- •2.5. Моторные функции мозжечка
- •2.5.1. Участие мозжечка в регуляции осознанных движений
- •2.5.2. Нарушение моторики при поражении мозжечка
- •2.6. Моторные функции коры больших полушарий
- •2.6.1. Взаимосвязи моторных зон коры
- •2.6.2. Базальные ганглии (стрио-паллидарная система)
- •2.6.3. Последствия повреждения моторных структур коры
- •2.6.4. Нарушение моторики при поражении базальных ганглий
- •3. Понятие о гомеостазе и гомеокинезе
- •3.1. Механизмы гомеостаза и их регуляция
- •3.2. Возрастные особенности гомеостаза
- •3.3. Реакция крови и ее регуляция
- •3.3.1. Нарушения кос
- •3.4. Защитные системы организма и их нарушения
- •3.4.1. Общая характеристика защитных систем организма
- •3.4.2. Иммунная регуляция физиологических процессов
- •3.4.3. Аутоантигены и аутоантитела
- •3.5. Гематоорганные барьеры
- •3.6. Аллергия
- •3.8. Система детоксикации организма
- •3.8.1. Микрофлора и аутоинтоксикация
- •3.9. Рвота Одной из неспецифических защитных реакцией желудочно-кишечного тракта на поступление в организм токсинов является рвота.
- •3.10. Диарея
- •3.11. Свободно-радикальное окисление (сро) и антиоксиданты
- •3.12. Адаптация механизмов детоксикации организма
- •3.12. Адаптация. Стресс и компенсация.
- •3.13. Экология и здоровье
- •3.13.1. Урбанизация
- •3.13.2. Урбанизация и стрессы
- •3.13.3. Прямое повреждающее влияние факторов урбанизации на организм
- •3.14. Гемостаз и его нарушения
- •3.14.1. Тромбоциты
- •3.1.2. Нарушения гемостаза
- •Гемостаз при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Вполне естественно, что наиболее часто нарушение процессов свертывания крови происходит при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
- •3.14.3. Тромбозы
3.4.3. Аутоантигены и аутоантитела
Формирование иммунологической толерантности - невосприимчивости иммунных механизмов организма к собственным антигенам, обычно заканчивается к концу эмбрионального периода развития. Те структуры организма, которые отсутствовали к этому времени или были изолированы гематоорганными барьерами от иммунокомпетентных клеток (ИКК), воспринимаются последними как чужеродные и уничтожаются, когда эти клетки получают к ним доступ. Антителом (аутоантителом, АА) могут стать и те ткани или их отдельные молекулы, которые по какой-либо причине изменили свою структуру. Вследствие этих процессов может развиться аутоиммунная патология, что является еще одним примером перехода естественного, “нормального” механизма в патологический.
В норме в организме всегда есть небольшое количество антител к собственным тканям (естественные АА). Противотканевые естественные аутоантитела связывают клеточные продукты, продукты их распада, образуя с ними растворимые или нерастворимые комплексы. Клетки МФС захватывают эти комплексы и прекращают дальнейшее воздействие их, которое может оказаться вредным для организма. Эти аутоантитела относятся к IgM, которые не приводят к освобождению из клеток биологически активных соединений.
Поэтому нельзя отождествлять постоянно идущие процессы, связанные с аутоантителами, с аутоиммунными заболеваниями. Обычно титр естественных аутоантител небольшой и они не оказывают повреждающего действия на ткани.
Но четкого представления о том, когда и почему естественно идущие процессы переходят в патологические еще нет. Хорошо известно, что образование аутоантител усиливается при повреждении тканей. Однако в настоящее время более обоснованной считается точка зрения об аутоиммунных заболеваниях, как о нарушении реакций клеточного иммунитета. Аутоиммунные заболевания могут быть следствием выхода “запрещенных” клонов иммуннокомпетентных клеток при генетических аномалиях (Burnet). Кроме того, многие из них являются следствием повреждения тканей хроническим инфекционным процессом. При этом может происходить взаимосвязь микроорганизма с тканевыми субстратами с образованием “чужеродного” антигена (аутоантигена). Примером подобного заболевания является хронический гломерулонефрит.
При взаимодействии аутоантител с аутоантигенами происходит: депонирование в тканях иммунных комплексов (ИК) с включением системы комплемента, что сопровождается лизисом клеток крови; либо деструкцией тканей под влиянием цитотоксического действия киллеров и макрофагов. Рецепторы к ИК есть и у тромбоцитов, что приводит к агглютинации их с выделением вазоактивных аминов, а это в свою очередь является причиной нарушения микроциркуляции.
К примеру, аутоиммунные процессы могут быть основой возникновения ряда заболеваний щитовидной железы. Во многом эти процессы являются генетически детерминированными. Так, в фенотипе многих больных (диффузный токсический зоб, аутоиммунный тиреоидит) присутствуют антигены B3 и DR3 системы HLA. Их наличие обуславливает выраженное подавление Т-супрессоров, что приводит к усилению аутоиммунных процессов.