- •Клиническая физиология в. И. Филимонов
- •Предисловие автора
- •1. Механизмы регуляции физиологических процессов
- •1.1. Общие принципы регуляции функций
- •1.1.1 Контуры регуляции различных физиологических функций и процессов
- •1.1.2. Апоптоз
- •1.1. 3. Гуморальная регуляция
- •Другие биологически активные соединения
- •1.1.3. Клеточные мембраны
- •Вторые посредники (месенжеры)
- •1.2. Гормональная регуляция физиологических функций
- •1.2.1. Методы исследования функционального состояния эндокринных желез
- •1.2.2. Механизм действия гормонов
- •1.2.3. Эффекты стероидных гормонов
- •1.2.4. Эффекты пептидных гормонов
- •1.2.5. Эффекты цитокинов
- •1.2.6. Регуляция синтеза гормонов
- •1.2.7. Эпифиз
- •1.2.8. Гормоны, зависящие от адено-гипофизарной системы Гормоны коры надпочечников
- •1.2.9. Гормоны щитовидной железы
- •Нарушения функционального состояния щитовидной железы
- •1.2.10. Половые гормоны
- •Андрогены
- •Внутриутробное развитие
- •Эстрогены
- •1.2.11. Нарушения секреторной функции половых желез
- •Импотенция (эректильная дисфункция)
- •1.2.12. Определение уровня тестостерона
- •1.2.13 Гормоны, регулирующие гомеостаз
- •Гормоны поджелудочной железы
- •1.2.14 Гормоны, регулирующие гомеостаз кальция
- •Нарушение гомеостаза кальция
- •Обмен кальция в организме
- •Нарушения кальциевого обмена в костной ткани
- •2. Интегративная деятельность моторных областей цнс по организации
- •2.1. Организация произвольных движений
- •2.2. Структурные аспекты восстановления функций после повреждения механизмов их регуляции
- •2.3. Моторные функции спинного мозга
- •2.3. Последствия поражения спинного мозга
- •2.4. Моторные функции ствола головного мозга
- •2.5. Моторные функции мозжечка
- •2.5.1. Участие мозжечка в регуляции осознанных движений
- •2.5.2. Нарушение моторики при поражении мозжечка
- •2.6. Моторные функции коры больших полушарий
- •2.6.1. Взаимосвязи моторных зон коры
- •2.6.2. Базальные ганглии (стрио-паллидарная система)
- •2.6.3. Последствия повреждения моторных структур коры
- •2.6.4. Нарушение моторики при поражении базальных ганглий
- •3. Понятие о гомеостазе и гомеокинезе
- •3.1. Механизмы гомеостаза и их регуляция
- •3.2. Возрастные особенности гомеостаза
- •3.3. Реакция крови и ее регуляция
- •3.3.1. Нарушения кос
- •3.4. Защитные системы организма и их нарушения
- •3.4.1. Общая характеристика защитных систем организма
- •3.4.2. Иммунная регуляция физиологических процессов
- •3.4.3. Аутоантигены и аутоантитела
- •3.5. Гематоорганные барьеры
- •3.6. Аллергия
- •3.8. Система детоксикации организма
- •3.8.1. Микрофлора и аутоинтоксикация
- •3.9. Рвота Одной из неспецифических защитных реакцией желудочно-кишечного тракта на поступление в организм токсинов является рвота.
- •3.10. Диарея
- •3.11. Свободно-радикальное окисление (сро) и антиоксиданты
- •3.12. Адаптация механизмов детоксикации организма
- •3.12. Адаптация. Стресс и компенсация.
- •3.13. Экология и здоровье
- •3.13.1. Урбанизация
- •3.13.2. Урбанизация и стрессы
- •3.13.3. Прямое повреждающее влияние факторов урбанизации на организм
- •3.14. Гемостаз и его нарушения
- •3.14.1. Тромбоциты
- •3.1.2. Нарушения гемостаза
- •Гемостаз при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Вполне естественно, что наиболее часто нарушение процессов свертывания крови происходит при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
- •3.14.3. Тромбозы
3.3.1. Нарушения кос
Ацидоз. При любом воздействие, снижающем вентиляцию легких, происходит увеличение РСО2 во внеклеточной жидкости, что приводит к росту НСО3- и ионов Н+. Эта ситуация именуется дыхательным ацидозом. Компенсаторные реакции при дыхательном ацидозе начинаются с буферных систем организма (немедленная реакция), а так же почек, которые медленно, в течение нескольких суток устраняют возникшие нарушения.
М
етаболический
ацидоз может быть следствием: 1)
появления избыточного количества кислых
продуктов обмена, 2) поступления кислых
продуктов метаболизма или кислот в
желудочно-кишечный тракт. 3) инфузия
кислых растворов, 4) неспособности почек
выделять кислые продукты обмена,
образующиеся в организме, 5) потери
жидкими средами организма оснований.
Рис. 29. Зависимость вентиляции альвеол от уровня рН крови.
Наиболее частой причиной метаболического ацидоза является тяжелая диарея. Ацидоз формируется как следствие потери с испражнениями бикарбонатов. Эта форма ацидоза наиболее опасна, так как она способна приводит к летальному исходу, что нередко случается у детей раннего возраста.
При сахарном диабете, когда из-за дефицита инсулина затруднено использование глюкозы для метаболических нужд, включается метаболизм жиров, которые расщепляются до ацетоуксусной кислоты, при этом выделяя энергию. Уровень ее в крови при тяжелом диабете может достигать высокой степени, что и отражается в развитие метаболического ацидоза. Почки, пытаясь компенсировать ацидоз, выделяют большое количество кислых продуктов, содержание которых в моче иногда составляет около 500 ммоль/сутки.
Алкалоз. Дыхательный алкалоз возникает вследствие увеличения вентиляции легких. Чаще всего это происходит при подьеме на высоту в связи с падением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Так, увеличение вентиляции в 2 раза по сравнению с нормой (рис. 29.) приводит к возрастанию рН внеклеточной жидкости на 0,23 единицы (до 7,63). Наоборот снижение вентиляции на ¼ уменьшает рН на 0,45 (ниже 7,0).
Р
ис.
30. Динамика рН крови и внеклеточной
жидкости при изменении вентиляции
альвеол.
В то же время концентрация водородных ионов (рис. 2.3) является одним из регуляторов дыхания и изменения альвеолярной вентиляции. При сдвиге рН до 7,0 альвеолярная вентиляция возрастает в 4-5 раз. Сдвиг рН в щелочную сторону уменьшает вентиляцию, хотя эти изменения и не столь выраженные, как при ацидозе.
Увеличение в организме ионов НСО3- или потеря ионов Н+ приводят к метаболическому алкалозу. Он встречается реже метаболического ацидоза. Основные причины его: рвота седержимым желудка; избыточная секреция альдостерона; использование диуретиков. Вместе с пищей в желудке содержится соляная кислота и при рвоте она теряется. В итоге ионов Н+ покидают внеклеточную жидкость, что и приводит к метаболическому алкалозу.
Секреция надпочечниками большого количества альдостерона также способствует развитию умеренного алкалоза. Альдостерон, обеспечивая реабсорбцию большого количества ионов Na+ в дистальных канальцах и собирательных трубочках одновременно стимулирует секрецию ионов Н+ вставочными клетками собирательных трубочек и реабсорбцию бикарбонатов. Это и приводит к недостатку в организме протонов и сдвигу рН в щелочную сторону.
Тот же механизм (реабсорбция большого количества ионов Na+ в дистальных канальцах и собирательных трубочках с одновременной секрецией ионов Н+ вставочными клетками собирательных трубочек и реабсорбцией здесь бикарбонатов) наблюдается при приеме мочегонных препаратов. Все они вызывают увеличение объема жидкости, протекающей через дистальные канальца и собирательные трубочки, что и способствует указанным процессам. В результате развивается алкалоз в связи с высоким содержанием бикарбонатов во внеклеточной жидкосте.
Оценка нарушений КОС организма. Основным способом оценки характера нарушений КОС организма является специальная номограмма (рис. 31). Она позволянт определить тип ацидоза или алклоза, а также степень их выраженности. Точки пересечения значений рН, концентрации ионов НСО3- и РСО2 построены на основе расчета уровнения Хендерсона-Хассельбаха. Помеченная незакрашенным овалом центральная часть включает пределы колебаний нормальных значений. Затененные области соответствуют значениям компенсации простых нарушений в пределах 95% доверительного интервала.
Однако использовать эту номограмму можно с учетом того, что с момента начала нарушений КОС до развития корректирующих реакций прошло определенное время. Так, необходимый промежуток времени для полноценной коррекции расстройств составляет 6-12 часов для дыхательной компенсации первичных метаболических нарушений и 3-5 суток для метаболической компенсации дыхательных расстройств. Важно, что они не всегда носят простой характер, даже если определяемые по нмограмме показатели, находятся в затененной области ее. Если полученные данные находятся в пределах затененнй площади, то можно предполагать наличие простого нарушения. Но если величина рН, концентрация НСО3- или РСО2 лежит за пределами затененной области, следует предположить смешанный характер нарушений.
