- •Клиническая физиология в. И. Филимонов
- •Предисловие автора
- •1. Механизмы регуляции физиологических процессов
- •1.1. Общие принципы регуляции функций
- •1.1.1 Контуры регуляции различных физиологических функций и процессов
- •1.1.2. Апоптоз
- •1.1. 3. Гуморальная регуляция
- •Другие биологически активные соединения
- •1.1.3. Клеточные мембраны
- •Вторые посредники (месенжеры)
- •1.2. Гормональная регуляция физиологических функций
- •1.2.1. Методы исследования функционального состояния эндокринных желез
- •1.2.2. Механизм действия гормонов
- •1.2.3. Эффекты стероидных гормонов
- •1.2.4. Эффекты пептидных гормонов
- •1.2.5. Эффекты цитокинов
- •1.2.6. Регуляция синтеза гормонов
- •1.2.7. Эпифиз
- •1.2.8. Гормоны, зависящие от адено-гипофизарной системы Гормоны коры надпочечников
- •1.2.9. Гормоны щитовидной железы
- •Нарушения функционального состояния щитовидной железы
- •1.2.10. Половые гормоны
- •Андрогены
- •Внутриутробное развитие
- •Эстрогены
- •1.2.11. Нарушения секреторной функции половых желез
- •Импотенция (эректильная дисфункция)
- •1.2.12. Определение уровня тестостерона
- •1.2.13 Гормоны, регулирующие гомеостаз
- •Гормоны поджелудочной железы
- •1.2.14 Гормоны, регулирующие гомеостаз кальция
- •Нарушение гомеостаза кальция
- •Обмен кальция в организме
- •Нарушения кальциевого обмена в костной ткани
- •2. Интегративная деятельность моторных областей цнс по организации
- •2.1. Организация произвольных движений
- •2.2. Структурные аспекты восстановления функций после повреждения механизмов их регуляции
- •2.3. Моторные функции спинного мозга
- •2.3. Последствия поражения спинного мозга
- •2.4. Моторные функции ствола головного мозга
- •2.5. Моторные функции мозжечка
- •2.5.1. Участие мозжечка в регуляции осознанных движений
- •2.5.2. Нарушение моторики при поражении мозжечка
- •2.6. Моторные функции коры больших полушарий
- •2.6.1. Взаимосвязи моторных зон коры
- •2.6.2. Базальные ганглии (стрио-паллидарная система)
- •2.6.3. Последствия повреждения моторных структур коры
- •2.6.4. Нарушение моторики при поражении базальных ганглий
- •3. Понятие о гомеостазе и гомеокинезе
- •3.1. Механизмы гомеостаза и их регуляция
- •3.2. Возрастные особенности гомеостаза
- •3.3. Реакция крови и ее регуляция
- •3.3.1. Нарушения кос
- •3.4. Защитные системы организма и их нарушения
- •3.4.1. Общая характеристика защитных систем организма
- •3.4.2. Иммунная регуляция физиологических процессов
- •3.4.3. Аутоантигены и аутоантитела
- •3.5. Гематоорганные барьеры
- •3.6. Аллергия
- •3.8. Система детоксикации организма
- •3.8.1. Микрофлора и аутоинтоксикация
- •3.9. Рвота Одной из неспецифических защитных реакцией желудочно-кишечного тракта на поступление в организм токсинов является рвота.
- •3.10. Диарея
- •3.11. Свободно-радикальное окисление (сро) и антиоксиданты
- •3.12. Адаптация механизмов детоксикации организма
- •3.12. Адаптация. Стресс и компенсация.
- •3.13. Экология и здоровье
- •3.13.1. Урбанизация
- •3.13.2. Урбанизация и стрессы
- •3.13.3. Прямое повреждающее влияние факторов урбанизации на организм
- •3.14. Гемостаз и его нарушения
- •3.14.1. Тромбоциты
- •3.1.2. Нарушения гемостаза
- •Гемостаз при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Вполне естественно, что наиболее часто нарушение процессов свертывания крови происходит при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
- •3.14.3. Тромбозы
3.2. Возрастные особенности гомеостаза
Системы гомеостаза постепенно формируются в процессе онтогенеза. Однако, отдельные системы гомеостаза как развиваются, так в последующем при старении и угасают неравномерно. Возрастное совершенствование их определяется в первую очередь генетически запрограммированной этапностью возрастного развития. Индивидуальные возможности системы гомеокинеза зависят как от генетической предрасположенности, так и от внешних условий - «тренированности» каждой из них. От того, как хорошо они будут развиты в период онтогенеза, каков будет уровень функциональных и структурных резервов каждой функции, во многом зависит здоровье и долголетие человека. У новорожденных большинство показателей, характеризующих гомеостаз, нестабильны. Например, у них легко сдвигаются параметры кислотно-основного состояния крови, водно-электролитного баланса. Столь же легко происходят сдвиги и температуры тела, артериального давления.
Совершенствование гомеостатических реакций происходит наиболее активно в первый год жизни. Но окончательное их становление завершается после полового созревания, которое знаменует переход к стабильному состоянию взрослых.
К старости механизмы поддержания гомеостаза постепенно истощаются. В результате, более выраженные отклонения гомеостаза могут наступать при меньшей интенсивности возмущающего воздействия. Пожилые люди хуже переносят практически любые изменения внешней среды, также как и отклонения в процессах жизнедеятельности. Это приводит к тому, что болезни у них протекают тяжелее, а восстановление затягивается.
3.3. Реакция крови и ее регуляция
Одной из важнейшей константой гомеостаза является реакция крови (рН), которая обусловлена соотношением в ней водородных и гидроксильных ионов. В артериальной крови рН 7,4, а в венозной несколько ниже - 7,36. Указанные величины характерны для плазмы крови. Внутри эритроцитов рН колеблется от 7,27 до 7,29, а в клетках большинства тканей – от 6,8 до 7,0. Эти параметры являются одними из наиболее важных гомеостатических параметров, поддержание которых на постоянном уровне обеспечивается многими органами и системами организма. Согласно правилу Гембла плазма крови должна быть электронейтральной, то есть сумма катионов равна сумме анионов.
Описание кислотно-основного состояния основано на уравнении Хендерсона-Хассельберга, в котором рассматривается соотношение трех основных переменных плазмы крови: рН, РСО2, концентрации НСО3-, и двух констант - рK и S.
рН = рK + lg НСО3-/ S . РСО2, (3.1)
где: рК – обратный логарифм константы
диссоциации угольной уислоты, равный
6,1; S – константа растворимости
двуокиси углерода в плазме (0,03 ммоль/л/мм
рт.ст.). В норме НСО3- в плазме
составляет 24 ммоль/л, а РСО2
в артериальной крови – 40 мм рт.ст.
Подставив эти цифры в уравнение, получаем
указанную выше норму для плазмы
артериа
льной
крови – 7,4.
Рис. 28. Кривая титрования буферной системы, тражающая рН внеклеточной жидкости при изменении процентного содержания НСО3- и СО2 или Н2СО3 в растворе.
Содержание ионов водорода в плазме крови определяется соотношением между парциальным давлением углекислого газа (РСО2) и концентрацией анионов бикарбоната (НСО3-). Это соотношение выражается уравнением:
Н+ = 24 РСО2 / НСО3- мэкв/л (3.2)
то тесть содержание Н+ прямо пропорционально уровню РСО2 и обратно пропорционально концентрации НСО3-. В норме содержание НСО3- в крови равно 22-25 мэкв/л.
Изменение концентрации Н+ на 1 мэкв/л приводит к изменению рН на 0,01. Следует особо подчеркнуть, что накопление в крови кислых или основных метаболитов компенсируется буферными системами лишь в плане снижения выраженности сдвига рН, но не предотвращает полностью их развития. Это первый «рубеж обороны». Затем приосходит подключение таких органов, как легкие и почки. Но они подключаются в разное время. Легкие включаются для быстрой компенсации удаления или удержания углекислого газа. Максимум компенсаторной реакции почек, главным образом в виде подавления реабсорбции анионов бикарбоната, развивается постепенно, спустя не менее 6-12 часов или даже нескольких дней. Поэтому почечный компонент обеспечивает лишь хроническое нарушение метаболизма. Исходя из этого, диктуется необходимость оказания врачебной помощи больному, которя должна быть направлена на поступление ионов противоположного типа, появляющимся в крови. (Подробнее об этих механизмах изложено в соответсвующих разделах).
Постоянство рН крови необходимо для обеспечения нормальной функции большинства органов, их внутриклеточных ферментативных процессов. Многие продукты обмена, в том числе и СО2, поступая в большом количестве в кровь, за счет образования угольной кислоты могут изменять рН. В норме эти отклонения незначительны. Однако, при ряде состояний (интенсивная физическая нагрузка, некоторые виды патологий) они более заметны. Максимально возможные пределы колебания рН от 6,8 до 7,8. Но эти колебания не должны быть продолжительными, так как само по себе отклонение рН от нормы может привести к гибели организма.
Постоянство кислотно-основного cостояния (КОС) крови зависит от взаимодействия нескольких механизмов: активности процессов обмена, буферных свойств крови, газообмена в легких, функции выделительных органов. Так, участие легких обеспечивается выделением или удержанием углекислоты; почки выделяют кислую или щелочную мочу; потовые железы могут выделять некоторые недоокисленные продукты обмена (молочную кислоту); фосфаты могут выделяться через почки и пищеварительный тракт; печень использует молочную кислоту крови для биосинтеза гликогена; сердце использует молочную кислоту в качестве субстрата в окислительных реакциях. В поддержании КОС крови и организма в целом ведущая роль принадлежит хеморецепторам, которые возбуждаются при отклонении рН. В результате запускаются нервно-рефлекторные пути, изменяющие функцию органов. (Подробно участие легких, системы кровообращения и органов выделения в поддержании КОС излагаются в соответствующих разделах).
Буферная емкость крови. Для характеристики КОС крови введено ряд понятий. Буферная емкость - величина, определяемая отношением между количеством ионов Н+ или ОН-, добавленных к раствору, и выраженностью изменения его рН: чем меньше сдвиг рН, тем емкость больше. Сумма анионов всех слабых кислот именуется буферными основаниями (ВВ). Содержание их в крови составляет около 48 ммоль/л. Отклонение концентрации буферных оснований от нормы обозначается понятием избыток оснований (ВЕ). Значит, идеальным является ВЕ около 0. В норме возможны колебания в пределах от -2,3 до +2,3 ммоль/л. Сдвиг в положительную сторону именуется алкалозом, а в отрицательную - ацидозом. При алкалозе рН крови становится выше 7,43, при ацидозе ниже 7,36.
Участие легких и почек в поддержании постоянства рН. Механизм регуляции КОС крови в целостном организме заключается в совместном действии внешнего дыхания, кровообращения, выделения и буферных систем. Так, если в результате повышенного синтеза Н2СО3 или других кислот будут образовываться излишки анионов, то вначале они нейтрализуются буферными системами. Параллельно интенсифицируется дыхание и кровообращение, что приведет к увеличению выделения углекислого газа легкими. Дыхательная система способна за несколько минут вывести из организма излишки СО2.
Нелетучие кислоты в свою очередь выводятся почками или с потом. Напротив, при увеличении содержания в крови щелочей снижается выделение СО2 легкими (гиповентиляция) и усиливается выделение Н+ с мочой. Постоянное поступление кислот или щелочей истощает соответствующую часть буферных систем. Поэтому после прекращения их поступления (например, после прекращения интенсивной физической работы, при которой в кровь выводятся недокисленные продукты обмена) буферная емкость крови спустя какое-то время восстанавливается. По сравнению с другими системами почки действуют медленнее (несколько часов или суток), но эффективность их в поддержание КОС организма значительно выше.
Подключение систем дыхания, кровообращения и выделения к поддержанию КОС обусловлено соответствующими механизмами регуляции функций этих органов. В результате в норме рН крови может измениться лишь на короткое время. Естественно, что при поражении легких или почек функциональные возможности организма, направленные на поддержание должного КОC, понизятся. И теперь в случае появления в крови большего количества кислых или щелочных ионов одни буферные системы, без помощи систем выделения, не удерживают рН на константном уровне, что приведет к ацидозу или алкалозу.
