2.6.3. Последствия повреждения моторных структур коры

Изменения двигательной активности человека при поражениях моторной коры. Чаще всего в клинической практике это происходит при инсульте, кровоизлиянии в мозг в результате разрыва кровеносного сосуда. Сходные изменения наблюдаются и при тромбозе одной из артерий, снабжающей мозг кровью. В любом случае при нарушении кровоснабжения моторных зон коры происходит паралич мышц, связанных с конкретной зоной повреждения. Важнейшим следствием таких повреждений является потеря произвольной регуляции изолированных движений дистальных сегментов конечностей, особенно кисти и пальцев рук. Эти мышцы сокращаться могут, но теряется возможность контролировать их тонкие движения.

Так как первичная моторная кора в норме оказывает постоянное тонизирующее стимулирующее влияние на мотонейроны спинного мозга, то при инсультах возникает гипотония. А так как при большинстве инсультов поражение, как правило, затрагивает не только моторную кору, но и прилежащие части головного мозга, например базальные ганглии, то почти всегда развивается спазм соответствующих мышц на противоположной стороне тела, так как двигательные пути переходят на противоположную сторону. Спазм обусловлен в основном поражением вспомогательных путей от непирамидных частей моторной коры. В норме эти пути тормозят вестибулярные и ретикулярные двигательные ядра ствола мозга. Но когда эти ядра лишаются тормозного влияния вышележащих отделов, они становятся спонтанно активными, что и вызывает спастический тонус соответствующих групп мышц.

Травматические повреждения двигательных структур коры больших полушарий являются также достаточно частыми в случае дорожных происшествий, ранений или острых нарушений кровообращения. Повреждение моторной коры приводит к потере мышечного тонуса (развивается вялый паралич), к утрате способности выполнять некоторые виды движений (особенно более точные), хотя мышцы могут участвовать в выполнении других движений. К примеру, после кровоизлияния в соответствующую моторную область коры больной согнуть палец не может, но сжать кисть в кулак он способен. Утрата тормозного влияния коры на нижележащие отделы моторных центров при восстановлении после инсульта сопровождается сменой гипотонии на гипертонус мышц (развивается спастический паралич).

Механизм судорог при эпилепсии. Эпилепсия характеризуется неконтролируемой чрезмерной активностью части или даже всей нервной системы. Такой больной подвергается ее атаке тогда, когда базальный уровень возбудимости нервной системы (или ее части) поднимается выше некоторого критического порога. При более низком состоянии возбудимости никакого приступа не происходит. Эпилепсия подразделяется на большую эпилепсию, малую эпилепсию и фокальную эпилепсию.

Большая эпилепсия характеризуется мощными нервными разрядами во всех областях головного мозга, начиная от коры больших полушарий, подкорковых структур и даже ствола мозга. Проведение этих возбуждений в спинной мозг иногда вызывает тонические судороги всех мышц туловища, которые к концу приступа сменяются чередованием тонических и спастических мышечных сокращений.

Судороги чаще всего возникают на фоне наследственно обусловленного повышения судорожной готовности головного мозга, связанного с повышенной возбудимостью коры больших полушарий, связанной с нейродинамикой процессов, происходящих в коре и подкорке, с особенностями метаболизма и окислительно-восстановительных процессов в головном мозге. Механизм судорожного припадка связывают с возбуждением подкорки на фоне торможения корковых структур. В эпилептическом очаге наблюдается нарушение баланса между возбуждающими и тормозными медиаторами и этот же дисбаланс можно обнаружить в спинномозговой жидкости и моче.

«Стратегическое» место занимает глутаминовая (глутаминовая система) кислота, которая тесно связана с обменом других аминокислот и аммиака, адениловой системой, гликолизом и субстратами цикла Крепса. Система аммиак – глутаминовая кислота участвует в деполяризации мембран, регулируя процессы возбуждения и торможения. Основной фонд глутамина находится в нейроглие, где он образуется из захваченного медиатора - глутаминовой кислоты, а затем из нейроглии возвращается в нейроны. Участие нейроглии обусловлено хорошо известным регулированием ей постоянства не только ионного, но и медиаторного состава внеклеточной среды. Возвращаемый нейроглией нейрону глутамин в нем превращается в глутамат в ходе реакции освобождения аммиака, который в виде ионов аммония может регулировать обмен аминокислот в системе «нейрон – нейроглия». При эпилепсии ведущая роль играют нарушения в биоэнергетике митохондрий, недостаточное энергетическое обеспечение процессов синтеза, в частности глутамина при повышенной концентрации аммиака. Реакция связывания аммиака, протекающая при участии адениловой системы, локализована преимущественно в митохондриях нейронов. Снижение синтеза АТФ при стойкой эпилептической активности способствует ослаблению указанных аммиакосвязывающих систем и накоплению в ткани мозга свободного аммиака, который усиливает эпилептогенез, что ведет к генерации и генерализации эпилептической активности Свободный аммиак как эпилептогенный агент вызывает глубокую, свойственную эпилептическому разряду деполяризацию определенной популяции нейронов двигательного отдела коры, в результате чего возникают клонические судороги.

Рис. 26. Схема изменения функциональной организации базальных ганглий при болезни Паркинсона

Возможно, что абсанс (очень кратковременное - 2-15 с) угнетение и выключение сознания, сопровождающееся некоторыми генерализованными или фокальными эпилептическими судорогами, - имеет ту же этиологическую основу, связанную с повышением концентрации аммиака в нейронных популяциях определенных областей коры больших полушарий. Когда концентрация свободного аммиака достигает некоторой критической (надпороговой) величины, в нейронах происходит деполяризация и генерализация эпилептической активности, регистрируемой на ЭЭГ в виде типичного комплекса пик-волн с частотой 3 кол/с.