2.2. Структурные аспекты восстановления функций после повреждения механизмов их регуляции

В связи с тем, что при различного типа повреждениях моторных отделов мозга, порой очень грубых, нередко можно добиться хотя бы частичного восстановления движений возникает вопрос о том, как это происходит, какие структурно-функциональные особенности мозга обеспечивают такую компенсаторную реакцию. Не является ли функциональная реабилитация просто результатом двигательного научения, при котором сохранившиеся нервные структуры используются для приобретения новых двигательных навыков? Клиницистам хорошо известно, что положительных результатов можно добиться при сочетании высочайшей мотивации самого больного, интенсивных тренировок и научения.

Вполне вероятно, что в основе такой реабилитации лежит известная в физиологии избыточность структур, означающая, что в обычных условиях жизнедеятельности используется лишь относительно малый процент структур (8-10% от максимума). В условиях адаптации происходит подключение этих структурные резервов. Причем, процессы восстановления значительно лучше происходят в незрелом, еще активно формирующемся мозгу. Это особенно наглядно проявляется в отношении поврежденной коры больших полушарий, причем не только в отношении ее моторных зон. Известно, что при повреждении центров речи левого полушария, если они возникают до 10-летнего возраста, речь (хотя бы частично) может восстановиться за счет формирования соответствующих центров в противоположном полушарии. Такая пластичность мозга утрачивается после указанного возраста, вероятно, в связи с тем, что те отделы мозга, куда должен переместиться центр речи в правом полушарии уже оказываются сформированными для выполнения других функций.

В основе компенсаторной перестройки может лежать и известная активация чувствительности рецепторов постсинаптической мембраны денервированной мышцы к медиатору. Такая сверхчувствительность денервированных структур характерна и для ЦНС. Подтверждением этого является и известный факт, что при болезни Паркинсона утрата дофаминергической иннервации повышает реакцию нейронов стриатума на дофамин. Молекулярные преобразования рецепторных структур, обеспечивающие их сверхчувствительность, вполне вероятно являются одним из механизмов «притяжения» сюда разрастающихся аксонов и образования новых синапсов, формирующих обходные пути взаимосвязи нейронов.

2.3. Моторные функции спинного мозга

В передних рогах серого вещества спинного мозга каждой отдельной мышце соответствует популяция (пул) - и -мотонейронов, лежащих в непосредственной близости друг от друга (рис.21). Здесь четко выражена соматотопическая локализация мотонейронов: в каждом сегменте располагаются мотонейроны, иннервирующие мышцы строго определенного участка тела.

Рис. 21. Схема коленного рефлекса: 1 - удар молоточком по сухожилию, 2 - четырехглавая мышца бедра (разгибатель голени), 3 - мотонейрон четырехглавой мышцы бедра, 4 - мотонейрон сгибателей голени, 5 - афферентный нерв, 6 - мышечное веретено, 7 - вставочный нейрон (тормозной), 8 - сгибатели голени.

Поэтому повреждение какой-либо области спинного мозга приводит к нарушению движений соответствующих групп мышц. В свою очередь в сегментах пул мотонейронов каждой мышцы также находится в определенном месте: сгибатели лежат латерально, разгибатели занимают медиальные участки рогов. Величина пула зависит не столько от размера мышцы, сколько от функциональной значимости ее (сравните шейное утолщение, где расположены мотонейроны мышц верхней конечности, и практическое его отсутствие в сегментах, иннервирующих мышцы нижней конечности), и может занимать от одного до нескольких сегментов спинного мозга. Основными функциями пула являются: а) замыкание рефлекса, выполняемого самим спинным мозгом, б) преобразование управляющих сигналов от верхних этажей ЦНС в команды к конкретным мышечным волокнам.