Нарушения кальциевого обмена в костной ткани
Остеопороз. Системное заболевание костной ткани – остеопороз, характеризуется снижением массы кости в единице объема и нарушением ее цитоархитектоники., что приводит к увеличению хрупкости костей и высокому риску их переломов. Первичный остеопороз чаще всего является следствием изменения гормональной активности в постменопаузный и сенильный периоды. Вторичный остеопороз сопровождает многие заболевания эндокринной системы (гиперпаратиреоз, синдром Кушинга, гипогонадизм и др.). При остеопорозе резорбция кости не компенсируется процессом ее образования. При постменопаузном и синильном остоепорозе проявляется дефицит половых гормонов, которые, как хорошо известно, являются синергистами ГР и соматомединам, имеющим свои рецепторы на остеобластах. Кроме того при остеопорозе сказывается и нарушения кальциевого обмена, обусловленные дефектом его гормональной регуляции.
Но при избытке или недостаточности многих других гормонов также нарушаются кальциевый баланс, и подавляется костебразование. К примеру, избыток глюкокортикоидов угнетает костеобразование, при этом снижается всасывание кальция в кишечнике и возрастает экскреция его почками, что приводит к вторичному гиперпаратиреозу и повышенной резорбции костей.
При недостатке в организме активных форм витамина D (при низкой инсоляции) развивается рахит - снижение минерализации костей. Сходные нарушения встречаются и при поражении почек, в связи с участием их в образовании активных форм витамина. Рахит наблюдается главным образом у детей при недостаточном времени нахождения на солнце. Истощение запасов кальция в крови, при снижении его поступления из кишечника, приводит к вымыванию ионов кальция и фосфатов из костей. В результате в плазме крови концентрация кальция снижается незначительно, в то время как уровень фосфатов существенно снижен. Это является следствием предупреждающего снижение содержания кальция крови под влиянием паратгормона. А гипофосфатемия обусловлена тем, что данный гормон способствует увеличению экскреции фосфатов с мочой.
При длительном рахите за счет увеличения продукции ПТГ происходит резко выраженное рассасывание костной ткани остеокластами, что приводит к утрате твердости костей. Заметные же физические нагрузки на кости приводят к активации остеобластов, формирующих большое количество остеоида, который при отсутствие кальция и фосфатов не кальцифицируется. Такой непрочный остеоид постепенно занимает место старой костной ткани и под влиянием нагрузки весом тела кость искривляется.
Рис. 19.. Положение кисти «рука аушра» при тетанической судороге.
Если на ранних стадиях рахита не наблюдается тетании, так как ПТГ поддерживает относительно нормальный уровень кальция в крови. Но при истощении костных кальциевых запасов уровень кальция во внеклеточных жидкостях начинает снижаться и при концентрации кальция в крови ниже 7 мг/дл начинает проявляться гипокальциемия, и развиваются тетанические судороги (рис. 19).
Своеобразным рахитом взрослых является остеомаляция. У взрослых в связи с отсутствием необходимости роста костей редко возникает дефицит витамина D и кальция. Но это может проявиться при снижении всасывания липидов в кишечнике, поскольку витамин D является жирорастворимым. В результате всасывание кальция и фосфатов страдает, что и приводит к развитию у них рахита (правда тетании при этом у них практически не бывает).
При патологии почек, когда нарушается способность их активную форму витамина D (1,25-дигидроксихолекальциферола). Это проявляется не только при повреждении почек, но при лечении гемодиализом. В результате так же развивается разновидность рахита.
Гипопаратиреоидизм. Снижение секреции ПТГ приводит к уменьшению вымывания остеоцитами легкообмениваемого кальция из костей, при повсеместной инактивации остеокластов. В результате в жидких средах и крови концентрация кальция уменьшается. И как только концентрация уровня кальция в крови снижается ниже критических 6-7 мг/дл, появляются первые признаки тетании. Среди всех мышц организма наиболее склонными к тетаническим судорогам мышцы гортани, что делает невозможной легочную вентиляцию и, если не проводить соответствующую терапию, то больной погибает от удушья. Помочь такому больному может введение большого количества витамина D с одновременными инъекциями кальция.
Гиперпаратиреоидизм. При ненормально высокой продукции ПТГ (опухоль железы, которая чаще всего развивается у женщин во время беременности и лактации, стимулирующих функциональную активность паращитовидной железы). Повышение уровня кальция в жидких средах и крови стимулирует его выведение через почки. При умеренном гиперпаратироидизме возросшую активность остеокластов может компенсироваться образованием новой костной ткани. Однако тяжелые формы заболевания приводят к рассасыванию костей, что может приводить к их переломам в результате легких травм. Попытка компенсировать рассасывание костной ткани путем активации остеобластов сопровождается увеличением в крови уровня щелочной фосфатазы. И определение активности этого фермента в плазме крови является одним из важных диагностических признаков. При повышении в крови уровня кальция может проявляться указанное ранее его влияние в виде депрессии центральной нервной системы, мышечной слабости, запоров и болей в животе, нарушений функции сердца (уменьшение его расслабления в период диастолы).
При гиперпаратиреоидизме и включением активности почек по его компенсации в них появляются камни. В основе таких камней лежит отложение солей фосфата кальция и оксалата кальция. Растворимость таких камней повышает выделение кислой мочи, поскольку указанные соединения плохо растворяются в слабощелочной среде, а в слабокислой их растворимость повышается. И в качестве лечения или предупреждения образования таких камней в почках необходимо обеспечить больному кислотосодержащую пищу и кислотосодержащих медикаментов.
При вторичном гиперпаратиреоидизме высокий уровень ПТГ наблюдается как компенсаторная реакция на гиперкальциемию. Это состояние может быть спровоцировано дефицитом витамина D при хронической почечной патологии. А дефицит витамина D ведет к остеомаляции, что происходит под влиянием ПТГ.