- •Клиническая физиология в. И. Филимонов
- •Предисловие автора
- •1. Механизмы регуляции физиологических процессов
- •1.1. Общие принципы регуляции функций
- •1.1.1 Контуры регуляции различных физиологических функций и процессов
- •1.1.2. Апоптоз
- •1.1. 3. Гуморальная регуляция
- •Другие биологически активные соединения
- •1.1.3. Клеточные мембраны
- •Вторые посредники (месенжеры)
- •1.2. Гормональная регуляция физиологических функций
- •1.2.1. Методы исследования функционального состояния эндокринных желез
- •1.2.2. Механизм действия гормонов
- •1.2.3. Эффекты стероидных гормонов
- •1.2.4. Эффекты пептидных гормонов
- •1.2.5. Эффекты цитокинов
- •1.2.6. Регуляция синтеза гормонов
- •1.2.7. Эпифиз
- •1.2.8. Гормоны, зависящие от адено-гипофизарной системы Гормоны коры надпочечников
- •1.2.9. Гормоны щитовидной железы
- •Нарушения функционального состояния щитовидной железы
- •1.2.10. Половые гормоны
- •Андрогены
- •Внутриутробное развитие
- •Эстрогены
- •1.2.11. Нарушения секреторной функции половых желез
- •Импотенция (эректильная дисфункция)
- •1.2.12. Определение уровня тестостерона
- •1.2.13 Гормоны, регулирующие гомеостаз
- •Гормоны поджелудочной железы
- •1.2.14 Гормоны, регулирующие гомеостаз кальция
- •Нарушение гомеостаза кальция
- •Обмен кальция в организме
- •Нарушения кальциевого обмена в костной ткани
- •2. Интегративная деятельность моторных областей цнс по организации
- •2.1. Организация произвольных движений
- •2.2. Структурные аспекты восстановления функций после повреждения механизмов их регуляции
- •2.3. Моторные функции спинного мозга
- •2.3. Последствия поражения спинного мозга
- •2.4. Моторные функции ствола головного мозга
- •2.5. Моторные функции мозжечка
- •2.5.1. Участие мозжечка в регуляции осознанных движений
- •2.5.2. Нарушение моторики при поражении мозжечка
- •2.6. Моторные функции коры больших полушарий
- •2.6.1. Взаимосвязи моторных зон коры
- •2.6.2. Базальные ганглии (стрио-паллидарная система)
- •2.6.3. Последствия повреждения моторных структур коры
- •2.6.4. Нарушение моторики при поражении базальных ганглий
- •3. Понятие о гомеостазе и гомеокинезе
- •3.1. Механизмы гомеостаза и их регуляция
- •3.2. Возрастные особенности гомеостаза
- •3.3. Реакция крови и ее регуляция
- •3.3.1. Нарушения кос
- •3.4. Защитные системы организма и их нарушения
- •3.4.1. Общая характеристика защитных систем организма
- •3.4.2. Иммунная регуляция физиологических процессов
- •3.4.3. Аутоантигены и аутоантитела
- •3.5. Гематоорганные барьеры
- •3.6. Аллергия
- •3.8. Система детоксикации организма
- •3.8.1. Микрофлора и аутоинтоксикация
- •3.9. Рвота Одной из неспецифических защитных реакцией желудочно-кишечного тракта на поступление в организм токсинов является рвота.
- •3.10. Диарея
- •3.11. Свободно-радикальное окисление (сро) и антиоксиданты
- •3.12. Адаптация механизмов детоксикации организма
- •3.12. Адаптация. Стресс и компенсация.
- •3.13. Экология и здоровье
- •3.13.1. Урбанизация
- •3.13.2. Урбанизация и стрессы
- •3.13.3. Прямое повреждающее влияние факторов урбанизации на организм
- •3.14. Гемостаз и его нарушения
- •3.14.1. Тромбоциты
- •3.1.2. Нарушения гемостаза
- •Гемостаз при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Вполне естественно, что наиболее часто нарушение процессов свертывания крови происходит при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
- •3.14.3. Тромбозы
1.2.14 Гормоны, регулирующие гомеостаз кальция
Во всем организме и особенно в крови под строгим гормональным контролем находится концентрация биологически важного иона - Са2+. Кальций необходим для секреторной активности практически всех железистых клеток, как с эндо-, так и экзокринной активностью. Самостоятельно или вместе с кальмодулином кальций является вторым посредником влияния на клетку биологически активных соединений. В то же время поступление в цитоплазму клеток большого количества свободного кальция является неблагоприятной ситуацией, так как образуется малорастворимая соль фосфата кальция, под влиянием чего прекращается продукция и утилизация АТФ. Поэтому в клетках, где используется кальций для обеспечения функций (например, в мышечной - для сокращения) имеется системы депонирования его - саркоплазматический ретикулум. Кроме того, на мембранах клеток находится кальциевая помпа, откачивающая излишки кальция наружу.
В цитоплазме нестимулированной клетки концентрация кальция составляет менее 0,1 мкМ. Внешний сигнал приводит к увеличению концентрации кальция путем:
а) повышения проницаемости кальциевых каналов внешней мембраны и поступления его из внешней среды;
б) торможения оттока из клетки;
в) мобилизации внутриклеточных резервов из эндоплазматического ретикулума, митохондрий.
Многообразие функций кальция определяет необходимость поддержания гомеостаза его в крови на уровне 10 мг% (5 мЭкв/л). Немногим более половины его в крови находится в ионизированном состоянии, большая часть остального связана с белками, а меньшая - с веществами типа цитрата.
Кроме указанных выше регулирующих функций кальций является одним из основных компонентов костного скелета, где он обеспечивает создание прочности кости. Это кальций одновременно является мощным депо его в организме. Поэтому когда появляется необходимость в увеличении поступления кальция в кровь, то он вымывается из скелета. Другим механизмом роста кальция в крови является усиление всасывания иона в кишечнике и снижение выведение его с мочой. Для уменьшения уровня кальция в крови все указанные процессы идут в обратном направлении.
Все пути метаболизма кальция регулируют три основных гормона: кальцитонин, паратгормон и витамин D3. Кроме них на кальциевый обмен влияют: глюкокортикоиды, женские и мужские половые гормоны, гормон роста и соматомедины, инсулин и глюкагон, тиреоидные гормоны и простагландины.
Нарушение гомеостаза кальция
Гипокальциемия. Наиболее наглядные изменения в организме при уменьшении концентрации ионов кальция в крови и внеклеточной жидкости происходят со стороны возбудимости нервной системы. Ее структуры постепенно становятся все возбудимее, так как при этом повышается проницаемость мембран к ионам натрия, а это облегчает генерацию потенциалов действия. И, к примеру, при падении концентрации кальция до уровня 50% нормы возбудимость периферических нервных волокон становится настолько высокой, что они начинают спонтанно разряжаться. Это приводит к возникновению потенциалов действия в мотонейронах, которые достигая скелетные мышц, вызывают тетанические сокращения их. Тетания возникает при снижении концентрации кальция в крови с 9,4 мг/дл уже до 6 мг/дл, а уровень в 4 мг/дл может привести к летальному исходу.
Гипокальциемия, повышая возбудимость нейронов мозга, иногда провоцирует эпилептические приступы. Нарушаются так же процессы свертывания крови, в которых существенную роль играют эти ионы, находящиеся в крови.
Гиперкальциемия. При возрастании концентрации кальция в крови возбудимость структур нервной системы снижается. В целом это приведет к замедлению рефлекторных ответов. Эти депрессивные процессы происходят при росте концентрации кальция до 12 мг/дл, а при 15 мг/дл становятся весьма заметными.
Гиперкальциемия приводит так же к изменению возбудимости со стороны сердца и даже гладкомышечных клеток стенки желудочно-кишечного тракта, что может проявиться нарушением перистальтики и запорами.
