БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Согласно основным положениям Совместного доклада национального института Сердце, Лег­кие, Кровь и Всемирной организации здравоохранения «Бронхиальная астма. Глобальная стратегия» (1995 г.) бронхиальная астма (БА) определяется как хроническое воспалительное заболевание дыха­тельных путей с участием многих клеток (тучных, эозинофилов, Т-лимфоцитов), сопровождающееся гиперреактивностью и вариабельной обструкцией бронхов, что проявляется эпизодами удушья, каш­ля и затруднения дыхания.

В настоящее время дается следующее определение бронхиальной астмы. Бронхиальная аст­ма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, патогенетическую основу кото­рого составляют хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов, характери­зующееся повторными эпизодами бронхиальной обструкции, обратимой спонтанно или под влияни­ем проводимого лечения, проявляющейся одышкой, свистящими хрипами в легких, нередко слыш­ными на расстоянии, кашлем, чувством стеснения в груди, особенно ночью или ранним утром (Со­гласованное национальное руководство по диагностике, лечению, профилактике и реабилитации бронхиальной астмы, 2006).

Бронхиальная астма (БА) относится к распространенным заболеваниям. Она встречается у 2­5% взрослого населения.

Этиология. БА - это полиэтиологическое заболевание. Выделяют внутренние и внешние фак­торы, которые играют роль в развитии болезни.

> Внутренние факторы - это биологические дефекты иммунной, эндокринной систем, вегетативной нервной системы, реактивности бронхов, наследственная предрасположенность. Фак­торы, предраспологающие к развитию БА, - это, прежде всего, наследственно обусловленная атопия и гиперреактивность бронхов. Атопия - способность организма к выработке повышенного количест­ва 1§Е в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды. Распростаненность БА среди лиц с вы­соким уровнем этих иммуноглобулинов существенно выше, чем у людей с низкими значениями.

Гиперреактивность бронхов - это состояние, характеризующееся повышенной реакцией бронхов на любые раздражители, при котором возникает бронхиальная обструкция в ответ на воз­действие, не вызывающее такой реакции у здоровых лиц. В настоящее время основным считают по­лигенное наследование предрасположенности к БА.

У Внешние факторы: (они способствуют клинической реализации биологических де­фектов):

1. аллергены неинфекционной природы (пыльцевые, пылевые, пищевые, лекарственные и дру­гие);

2. инфекция (вирусы, грибы, некоторые бактерии);

3. механические и химическиераздражители (металлическая, хлопковая, силикатная пыль, пары

кислот, щелочей, дым);

4. метеорологические и физико-климатические факторы (изменения температуры, влажности и

др.);

5. стрессовые нервно-психические воздействия и физическая нагрузка;

6. фармакологические воздействия (аспирин, Р-адреноблокаторы и др.).

Как правило, у одного и того же больного можно выявить сочетание нескольких факторов.

Патогенез. Основой патологических изменений при БА является возникновение неинфекци­онного воспалительного процесса в бронхах. Характерными особенностями воспаления являются повышенное количество активированных эозинофилов, тучных клеток и Т-лимфоцитов в слизистой бронхов и их просвете. Этот воспалительный процесс может протекать как 1§Е-зависимый, так и 1§Е- независимый, а так же и Т-лимфоцитзависимый процесс. В большинстве случаев бронхиальная астма первично является аллергической болезнью, поэтому главный механизм формирования патологиче­ского процесса - иммунный.

В результате попадания аллергена в дыхательные пути происходит сенсибилизация организма (начинают синтезироваться аллергенспецифические антитела класса 1§Е). При повторном поступле­нии аллергена происходит взаимодействие их с 1§Е и активация тучных клеток и базофилов. Это приводит к высвобождению медиаторов (прежде всего гистамина) и цитокинов. Выделившийся гис- тамин приводит к первичному спазму гладкой мускулатуры бронхов, усилению продукции слизи и повышенной сосудистой проницаемости. В процессе дегрануляции тучных клеток, кроме гистамина, синтезируются серотонин, простагландины, лейкотриены, оксид азота, которые также вызывают бронхоспазм, образование слизистых пробок, активно привлекают в ткани бронхов эозинофилы. Эо- зинофилы позже выделяют высокотоксичный белок и эозинофильную пероксидазу. Эти вещества ведут к десквамации эпителия бронхов, к повреждению более глубоких тканей слизистой бронхов, к хроническому воспалению. Воспаление в бронхах в дальнейшем ведет к развитию гиперчувстви­тельности и гиперреактивности бронхов. Это приводит к появлению приступов БА уже под действи­ем различных неспецифических агентов.

Таким образом, под влиянием иммунных реакций возникает: 1) бронхоспазм; 2) гиперсекре­ция; 3) отек слизистой бронхов. Клинически это выражается острым нарушением проходимости бронхов (бронхиальной обстукцией) и развитием приступа БА.

Выделяют четыре компонента бронхиальной обструкции: 1) острая обструкция - обусловле­на спазмом гладких мышц; 2) подострая - обусловлена отеком слизистой оболочки дыхательных путей; 3) хроническая - обструкцией бронхов, преимущественно их терминальных отделов, вязким секретом и 4) необратимая - склеротическим процессом в стенке бронхов.

Классификация БА

I Формы ба:

1. аллергическая,

2. неаллергическая,

3. смешанная.

ПСтепень тяжести:

1. легкая интермитирующая (эпизодическая);

2. легкая персистирующая;

3. средней тяжести;

4. тяжелая.

ШФаза заболевания (обострение или ремиссия).

IV Степени дыхательной недостаточности.

Аллергическая форма БА чаще возникает у людей с отягощенным аллергологическим анам­незом, начинается обычно в детском возрасте, у таких больных положительные кожные и провока­ционные пробы с неинфекционными аллергенами, повышен уровень общего и специфического им­муноглобулина Е, имеются другие проявления аллергии (аллергический ринит, конъюктивит, атопи- ческий дерматит).

При неаллергической БА не удается выявить сенсибилизации к определенному аллергену. Начало болезни приходится на более зрелый возраст и пусковым фактором, а также виновником обострений чаще всего является перенесенная респираторная инфекция. Спустя несколько дней по­сле начала вирусного заболевания появляется одышка, кашель, приступы удушья, которые могут со­храняться от нескольких дней до нескольких месяцев.

Пациенты, болезнь которых имеет черты аллергической и неаллергической, относятся к груп­пе смешанной формы БА.

Клиническая картина

Основное клиническое проявление этой болезни - приступ удушья (выраженной одышки). Кроме этого по национальному соглашению по диагностике, профилактике и лечению БА (Минск, 1998) к ключевым признакам, характерным для БА относятся:

• приступообразный кашель в ночное время;

• повторно возникающее свистящее дыхание;

• повторно возникающее затруднение дыхания или стеснение в грудной клетке;

• ночная одышка или кашель, нарушающие сон;

• появление кашля, одышки после физической нагрузки;

• появление кашля, одышки, свистящего дыхания в определенных местах или при контакте с определенными агентами;

• прием бронхорасширяющих средств оказывает облегчение дыхания.

В развитии приступа БА выделяют три периода:

период предвестников, период разгара, период обратногоразвития.

Период предвестников. За несколько минут или часов до приступа могут появляться пред­вестники будущего приступа: больной жалуется на заложенность носа, чихание, зуд кожи вокруг но­са, першение в горле, чувство "песка" в глазах. Часто появляется сухой, мучительный кашель, хотя этих признаков может и не быть. Приступ удушья может возникнуть в любое время, но чаще он воз­никает в ночное время, особенно под утро (в 5-6 часов утра). При аллергической (атонической фор­ме) БА приступы возникают при вдыхании аллергенов (пыльца цветов, запахи духов, пыль и др.). При астме физического усилия приступы вызываются физической нагрузкой. Из-за высокой реак­тивности бронхов приступы могут вызываться при вдыхании любых резких и сильных запахов (ды­ма, бензина, краски, любых духов), холодного воздуха.

Период разгара. Для этого периода характерно внезапное появление удушья экспираторного характера (нельзя "свободно выдохнуть"), тяжесть в грудной клетке. Беспокоит также изнуряющий, мучительный сухой кашель.

Объективно:Больной занимает вынужденное положение. Он садится в кровати, упирается ру­ками в колени или кровать. Это помогает дышать, так как включает в дыхание вспомогательные мышцы. Больному трудно говорить и дышать. Вдох быстрый, а выдох продолжительный (в 3-4 раза больше вдоха), затруднен. Дыхание чаще замедлено до 10-14 в 1 мин. При тяжелом приступе дыха­ние может быть учащено. При осмотре отмечается набухание шейных вен, одутловатость и цианоз лица, испуг на лице. Тяжелый приступ БА может сопровождаться диффузным цианозом. Видно уча­стие в акте дыхания вспомогательных мышц плечевого пояса и брюшной стенки. Грудная клетка при тяжелом приступе эмфизематозная (острая эмфизема). Голосовое дрожание ослаблено над всеми ле­гочными полями.

Перкуторно над легкими выявляется коробочный звук, при топографической перкуссии - опущение нижних границ легких и поднятие верхних. При аускультации легких на фоне ослабленно­го везикулярного дыхания с удлиненным выдохом слышна масса сухих свистящих хрипов. Они слышны без стетоскопа на расстоянии, поэтому их называют дистанционными. Со стороны сердца: повышение артериального давления, особенно диастолического. При перкуссии сердца не определя­ется зона абсолютной сердечной тупости. При аускультации: тахикардия, приглушение тонов сердца, может быть акцент второго тона на легочном стволе.

В период обратного развития больному становится легче дышать, начинает отходить вязкая мокрота. Приступы могут сниматься медикаментами (ингаляторами), но могут проходить и само­стоятельно.

Вне приступа БА больной может чувствовать себя здоровым и при объективном обследова­нии изменений со стороны легких нет. Но по мере прогрессирования болезни присоединяются ос­ложнения. Развивается эмфизема легких и хроническая легочная недостаточность, а потом присое­диняется и сердечная (правожелудочковая) недостаточность.

Классификация тяжести бронхиальной астмы по клиническим признакам до начала лечения

Для легкого интермитирующего (эпизодического) течения характерно: приступы удушья кратковременны и возникают реже 1 раза в неделю; ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц, в меж- приступные период состояние не нарушено. Обострения короткие. Объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ₁ - наиболее чувствительный параметр для определения бронхиальной обструк­ции) более 80% от должных значений.

Для легкого персистирующего течения - приступы удушья чаще 1 раза в неделю, но не еже­дневно, обострения нарушают физическую активность и сон. Ночные симптомы чаще 2 раз в месяц. ОФВ₁ более 80% от должных значений.

Для среднетяжелого течения - симптомы ежедневные, ежедневный прием Рг-агонистов ко­роткого действия, ночные приступы более 1 раза в неделю. ОФВ₁ от 60 до 80% от должных значе­ний.

Для тяжелого течения - симптомы ежедневные, частые обострения, физическая активность ограничена, частые ночные симптомы. ОФВ₁ менее 60% от должных значений. Кроме этого оцени­вают еще и тяжесть обострений Б А.

Лабораторные данные и инструментальные методы исследования

Общий анализ крови: эозинофилия, при инфекционно-аллергической форме БА может на­блюдаться лейкоцитоз.

Общий анализ мокроты: спирали Куршмана (спирально извитые нити, заложенные в слизи­стой основе, состоящие из муцина), кристаллы Шарко-Лейдена (кристаллизованный белок эозино- филов в виде ромбов), "тельца Креолы" (округлые образования из эпителия), большое количество эозинофилов, клеток цилиндрического эпителия. При инфекционно-зависимой форме БА может от­мечаться так же большое количество нейтрофилов.

Биохимическое исследование крови: увеличение а₂ и у-глобулинов.

Иммуннограмма: снижение числа и активности Т-супрессоров, увеличение количества имму­ноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов.

Рентгенография легких: во время приступа БА признаки острой эмфиземы легкого - повыше­ние прозрачности легочных полей, уменьшение подвижности диафрагмы. Вне приступа изменений нет. Но при длительном течении заболевания появляются признаки эмфиземы легких и диффузного пневмосклероза.

Спирография: уменьшение экспираторной форсированной жизненной емкости легких (проба Вотчала-Тиффно), ОФВ₁. При проведении бронходилататорного теста отмечается значительный прирост ОФВ₁ в ответ на введение препарата (методику проведения см. выше).

Пикфлоуметрия (измерение пиковой скорости выдоха): наиболее важная и доступная методи­ка в диагностике и контроле обструкции бронхов у больных бронхиальной астмой. Это исследова­ние, проводимое ежедневно 2 раза в день, позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы, определить обратимость бронхиальной обструкции, оценить тяжесть течения заболевания и степень гиперреактивности бронхов, прогнозировать обострения, оп­ределить профессиональную бронхиальную астму, оценить эффективность лечения и провести его коррекцию. Пикфлоуметр должен быть у каждого больного бронхиальной астмой.

Суточные колебания пиковой скорости выдоха (ПСВ) более чем на 20% при мониторирова- нии с помощью пикфлоуметра характерны для бронхиальной астмы. Однако и при этом заболевании в случае исходно низких значений ПСВ, а также адекватной терапии колебания могут быть незначи­тельными.

Бронхолитический тест-для определения обратимости обструкции.

ОФВ1(после бронхолитиков)-ОФВ1исх

ОФВ1исх *100%

Если получаем 12% и больше, то мы говорим об обратимости обструкции.

Оценка аллергологического статуса: при первичном обследовании больных БА используют скарификационные, внутрикожные и уколочные («прик-тест») провокационные тесты с предпола­гаемыми аллергенами. Более достоверным показателем является обнаружение специфических 1§Е в сыворотке крови. Взвешенная оценка аллергологического статуса дает возможность с большой дос­товерностью разграничить атопическую (аллергическую) и неатопическую бронхиальную астму (таблица 9).