2. Факторы патогенности бета-гемолитического стрептококка группы а:

1. Экзотоксины А, Б,С.

2. Капсула

3. Компоненты клеточной стенки

4. Стрептолизины и нуклеазы

5. Энтеротоксин

3. Заболевание скарлатиной возможно в случае:

1. Инфицирование пациента бета-гемолитеческим стрептококком группы А, продуцирующим экзотоксин.

2. инфицирования пациента Streptococcus mutans

3. инфицирования пациента Streptococcus faecalis (группа D)

4. отсутствия у пациента предшествующего заражению антитоксического противострептококкового иммунитета.

5. отсутствия у пациента предшествующего заражению противострептококкового иммунитета.

4. Свойства стрептококка, определяющие особенности инфекционного процесса при скарлатине:

1. наличие эндотоксина

2. наличие экзотоксинов- суперантигенов

3. наличие общих антигенных детерминант у стрептококков и некоторых тканей человека.

4. наличие подвижности.

5. способность к L-форменной трансформации

5. Источник инфекции при скарлатине:

1. больной скарлатиной в инкубационном периоде

2. больной скарлатиной на протяжении 3 недель от начала заболевания в случае отсутствия антибактериальной терапии.

3. больной скарлатиной, на фоне проводимой антибактериальной терапии в течение 7-10 дней

4. больной назофарингитом, ангиной стрептококковой этиологии

5. здоровый носитель стрептококка.

6. Пути передачи инфекции при скарлатине:

1. Парентеральный

2. Алиментарный

3. Воздушно-капельный

4. Контактный

5. Вертикальный

7. Длительность инкубационного периода при скарлатине:

1. От нескольких часов до суток

2. От 1 до 10 дней

3. От 11 до 14 дней

4. От 15 до 20 дней

5. Более 20 дней

8. Этапы патогенеза скарлатины:

1. Формирование воспалительного очага в месте входных ворот

2. Лимфогенная диссеминация в региональные лимфоузлы, лимфаденит

3. Токсинемия, расширение сосудов микроциркуляторного русла, экзантема

4. Поражение вегетативной нервной системы, белый дермографизм

5. Поражение энтероцитов, диспепсические расстройства

9. Клинические проявления скарлатины:

1. Внезапное, острое начало с лихорадки

2. Постепенное начало заболевания

3. Появление мелкоточечной сыпи на гиперемированном фоне кожи

4. Выраженный геморрагический синдром

5. Острый тонзиллит

10. Характерные изменения на коже при скарлатине:

1. Грубая пятнистая сыпь

2. Мелкоточечная пятнисто-папулёзная сыпь на гиперемированном фоне

3. Наличие положительного симптома Филатова

4. Наличие симптома Пастиа

5. Феномен подсыпания

11. Сыпь при скарлатине обычно локализуется:

1. На лице

2. В естественных складках кожи

3. На разгибательных поверхностях конечностей

4. На мочках ушей

5. В области носогубного треугольника

12. Симптом Филатова – это:

1. Бледные точечные элементы на слизистой ротоглотки, окруженные венчиком гиперемии

2. Сыпь, концентрирующаяся в естественных складках кожи

3. Бледный, не покрытый сыпью, носогубный треугольник

4. Сливная сыпь на лице

5. Мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне.

13. Характерные симптомы при скарлатине:

1. Выраженная интоксикация

2. Появление сыпи в первый день заболевания

3. Наличие тонзиллита

4. Шелушение сыпи

5. «малиновый» язык

14. Синдромы, характерные для типичной формы скарлатины:

1. Интоксикационный

2. Регионарный лимфаденит

3. Гепатолиенальный

4. Тонзиллярный

5. Диспепсический

15. К атипичным формам скарлатины относят:

1. Локализованную

2. Гипертоксическую

3. Экстрафарингеальную

4. Генерализованную

5. Стертую

16. Для экстрафарингеальной формы скарлатины характерно:

1.отсутствие тонзиллита

2. появление сыпи, начиная с места входных ворот инфекции

3. полилимфоаденопатия

4. развитие регионарного лимфаденита в месте входных ворот

5. гепатолиенаный синдром

17.гипертоксическая форма скарлатины характеризуется наличием:

1. гиперпирексии и интоксикации на протяжение недели и более

2. некротического тонзиллита

3. геморрагического характера экзантемы

4. некротического назофарингита

5. токсической энцефалопатии

18. Возможные осложнения скарлатины:

1. синовиит

2. гломерулонефрит

3. аденофлегмона

4. ИТШ

5. миокардит

19. В комплекс обследования больного скарлатиной входит:

1. постановка кожно-аллергических проб

2. посев крови и мочи на флору

3. бактериологическое исследование мазка из ротоглотки

4. определение С-реактивного белка, антистрептолизина-О (АСЛО), ревматоидного фактора (РФ)

5. ЭКГ- исследование

20. Характерная гемограмма при скарлатине:

1. нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево

2. эозинофилия на первой неделе заболевания

3. лимфомоноцитоз

4. появление плазматических клеток в периферической крови

5. гипохромная анемия

21. Дифференциальный диагноз при скарлатине необходимо проводить со следующими заболеваниями:

1. псевдотуберкулез

2. ветряная оспа

3. дифтерия ротоглотки

4. корь

5. дифтерия гортани

22. Принципы лечения скарлатины:

1. дезинтоксикационная терапия

2. этиотропная терапия

3. иммунотерапия

4. местная антисептическая терапия

5. десенсибилизирующая терапия

23. Препараты, использующиеся для лечения скарлатины:

1. антигистаминные препараты

2. антибиотики

3. растворы антисептиков для полоскания ротоглотки

4. специфическая антитоксическая сыворотка

5. витамины

24. Антибиотики, используемые в лечении скарлатины:

1. доксициклин, 100 мг 2 раза в сутки

2. бензилпенициллин, до 6 млн ЕД в сутки

3. азитромицин, 250 мг 2 раза в сутки

4. цефазолин, 2-4 г в сутки

5. ципрофлоксацин, 500 мг в сутки

25. Врачебная тактика при скарлатине:

1. обязательная госпитализация

2. начало антибактериальной терапии по получению бактериологического подтверждения диагноза

3. 10-дневный курс антибактериальной терапии

4. 5-дневный курс антибактериальной терапии

5. диспансерное наблюдение за переболевшими

26. Профилактические меры при скарлатине включают:

1. изоляция больного

2. разобщение контактных лиц, карантин

3. заключительная дезинфекция

4. экстренная вакцинация

5. применение специфического иммуноглобулина

ХОЛЕРА

1. Возбудители холеры:

1. Vibrio parahaemoliticus

2. вибрион холеры серогруппы О1 Эль-Тор

3. вибрион холеры серогруппы О1 классический

4. НАГ-вибрионы

5. вибрион серогруппы О139

2. Источник инфекции при холере

1. грызуны

2. свиньи

3. птицы

4. больной холерой

5. носитель холерного вибриона

3. Пути передачи инфекции при холере:

1. контактно-бытовой

2. воздушно-капельный

3. водный

4. пищевой

5. трансмиссивный

4. Секреторную диарею могут вызывать:

1. вибрион холеры серогруппы О1 классический

2. вибрион холеры серогруппы О1 Эль-Тор

3. вибрион холеры серогруппы О139

4. НАГ-вибрионы

5. энтероинвазивные кишечные палочки (ЭИКП)

5. Секреторную диарею могут вызывать:

1. вибрион холеры серогруппы 01 классический

2. вибрион холеры серогруппы 01 Эль-Тор

3. вибрион холеры серогруппы 0139

4. НАГ -вибрионы

5. энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП)

6. Локализация возбудителя в организме больного холерой:

1. мезентериальные лимфоузлы

2. на слизистой оболочке кишечника

3. подслизистая оболочка кишечника

4. лимфатические образования кишечника

5. в кишечном содержимом

7.​Ведущие факторы патогенности холерного вибриона:

1.​продукция термолабильного энтеротоксина

2.​продукция термостабильного энтеротоксина

3.​продукция цитотоксина

4.​наличие инвазинов

5.​наличие адгезина

8.​Характеристика диарейного синдрома при холере:

1.​секреторный характер диареи

2.​экссудативный характер диареи

3.​не сопровождается абдоминальными болями

4.​водянистый бескаловый стул, без цвета и запаха

5.​скудный, зловонный, со слизью

9.​Рвота при холере:

1.​рвотные массы представлены содержимым тонкого кишечника

2.​появление рвоты предшествует развитию диарейного синдрома

3.​акт рвоты приобретает “фонтанный” характер

4.​рвотные массы имеют вид “кофейной гущи”

5.​рвотные массы с “фекальным” запахом

10. Патогенетические механизмы развития шока при холере:  1. уменьшение ОЦК  2. нарушение реологических свойств крови  3. развитие метаболического ацидоза  4. острый внутрисосудистый гемолиз  5. воздействие ФНО-альфа и интерлейкина-1 

11. Основные звенья патогенеза холеры:  1. изотоническая дегидратация  2. гемодилюция  3. активация цАМФ в энтероцитах  4. уменьшение ОЦК  5. метаболический ацидоз 

12. Механизмы развития метаболического ацидоза при холере:  1. секреция в просвет кишечника ионов Na2+, Cl' и НСО3'  2. снижение жизненной ёмкости лёгких  3. изменение реологических свойств крови  4. нарушение перфузии газов в органах  5. накопление в тканях молочной кислоты и СО2 

13. Судорожный синдром при холере развивается вследствие:

1. токсинемии

2. водно-электролитных расстройств

3. нарушения нервно-мышечной передачи

4. метаболического ацидоза

5. гиперкальциемии

14. Судороги при холере:

1. не сопровождаются потерей сознания

2. начинаются с лицевой мускулатуры

3. носят клонический характер

4. возникают на высоте лихорадки

5. возникают в результате обезвоживания Ы.чщВ

15. Начальные клинические проявления холеры:

1. внезапное начало с озноба, повышения температуры тела

2. внезапное начало с появления водянистого стула

3. внезапное начало с тошноты и рвоты

4. внезапное появление тенезмов

5. внезапное начало с болей в животе

16. Типичные клинические признаки холеры:

1. боли в животе схваткообразного характера

2. обильный водянистый стул без цвета и запаха

3. обильный водянистый стул типа “мясных помоев”

4. диарея предшествует появлению рвоты

5. правосторонняя абдоминальная симптоматика

17. Типичные симптомы при среднетяжёлом течении холеры:

1. схваткообразные боли в мезогастрии

2. острое начало с водянистого стула

3. нарушение сознания

4. генерализованные судороги

5. рвота “фонтаном” кишечным содержимым