Диабетическая некетонемическая

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА Диагностика

Диабетическая некетонемическая гиперосмолярная кома, как правило, осложняет течение нераспознанного сахарного диабета II типа у больных старше 40 лет. Встречается значительно реже, чем диабетическая кетонеми-ческая кома.

Провоцируют развитие диабетической некетонемической гиперосмоляр-ной комы декомпенсация сахарного диабета, лихорадочные заболевания, хирургические вмешательства, острый инфаркт миокарда, травмы, избы­точное введение глюкозы, глюкокортикоидов, диуретиков.

В основе патогенеза диабетической некетонемической гиперосмолярной комы лежит дефицит инсулина, внеклеточная гиперосмолярность, клеточ­ная дегидратация, острая недостаточность кровообращения гиповолемиче­ского генеза, тромбозы сосудов.

Развитие комы постепенное. На фоне декомпенсации сахарного диабета развиваются астения, нарушение сознания, у трети больных в финале — лихорадка и шок.

Характерны неврологические расстройства: судороги, эпилептоидные припадки, нистагм, параличи.

Выраженная одышка наблюдается у всех больных с диабетической неке-тонемической гиперосмолярной комой. Дыхание Куссмауля и запах ацетона в выдыхаемом воздухе не характерны.

Отмечаются синусовая тахикардия, артериальная гипотензия и низкое центральное венозное давление. У части больных наблюдаются локальные отеки за счет тромбозов вен. Характерна выраженная гипергликемия, ко­торая обычно превышает 5 г/л и более. Диурез низкий, вплоть до анурии, вы­раженная глюкозурия без кетонурии.

Дифференциальная диагностика

Дифференцирование от диабетической кетонемической комы основано на отсутствии при диабетической некетонемической гиперосмолярной коме признаков кетоацидоза на фоне выраженной дегидратации, высокой гипер-гликемии. Наличие неврологической симптоматики при диабетической не­кетонемической гиперосмолярной коме может приводить к ошибочной ди­агностике органических поражений головного мозга.

Неотложная помощь

— регидратация производится путем внутривенного вливания 0,45% раствора натрия хлорида со скоростью 1 л/ч под контролем за динамикой выраженности дегидратации, величины артериального давления, централь­ного венозного давления.

— инсулинотерапия: начальная доза — 20 ЕД инсулина короткого дей­ствия внутривенно или внутримышечно для взрослых.

— больного доставляют в реанимационное отделение стационара, ми­нуя приемное отделение, в пути следования проводят симптоматическую те­рапию.

Основные опасности и осложнения:

— отек головного люзгапри высоком темпе регидратации; при этом не­обходимы снижение темпа введения жидкости, внутривенное введение ги-дрокортизона (до 400 мг);

— гиповолемические коллапс и шок требуют внутривенного вливания норадреналина, увеличения скорости введения жидкости.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ Диагностика

В большинстве случаев гликемические состояния возникают у больных сахарным диабетом при инсулинотерапии или терапии сульфаниламидны-

ми сахаропонижаюгцими препаратами второго поколения: глибенкламид (манинил), гвиквидон (глюренорм). гликлазид (диабетон. предиан). Редкой причиной гипогликемических состояний бывают инсулинома, болезни на­копления гликогена, функциональный гиперинсулинизм у детей.

Непосредственной причиной гипогликемических состояний при сахар­ном диабете обычно являются нарушения режима приема пищи, передози­ровка сахаропонижающих препаратов.

Потенцируют развитие гипогликемических состояний хроническая по­чечная недостаточность, прием этанола, салицилатов, р-адреноблокаторов. Последние также затушевывают клиническую картину гипогликемических состояний, устраняя адренергические компоненты ее проявлений.

На стадии предвестников (не у всех больных) наблюдаются субъектив­ные ощущения внезапно возникающих слабости, чувства голода, тревоги, го­ловной боли, потливости, реже — ощущение онемения кончика языка, губ. Если на этой стадии гипогликемическое состояние не купировано приемом углеводсодержащих продуктов, то развиваются возбуждение, дезориенти­ровка, затем оглушенность, судороги, сопор.

На стадии развернутого гипогликемического состояния у больного реги­стрируется нарушение сознания или его утрата, выраженные потливость, та­хикардия. иногда — повышение артериального давления, повышение мы­шечного тонуса, судороги клонического, тонического характера. Тургор тканей нормальный.

Симптомы гипогликемического состояния появляются при содержании глюкозы в крови ниже 2.78-3,33 ммоль/л (ниже 500-600 мг/л). Редко гипо­гликемическое состояние может сочетаться с кетоацидозом.

Дифференциальная диагностика

Дифференцирование от диабетической некетонемической комы основа­но на отсутствии при гипогликемическом состоянии гипергликемии, кетоа­цидоза, дегидратации.

Дифференцирование гипогликемического состояния и острого наруше­ния мозгового кровообращения, а также эпилептического припадка основа­но на быстром положительном эффекте внутривенного введения глюкозы при гипогликемическом состоянии.

Неотложная помощь

— внутривенное введение 40-50 мл 20-40% раствора глюкозы, при отсут­ствии эффекта введение следует повторить; менее актуально при купирова­нии гипогликемического состояния внутривенное или внутримышечное вве­дение 1 мг глюкагона или подкожное введение 1 мг адреналина:

— после восстановления сознания больного следует накормить углеводи-стыми продуктами (булка, хлеб, картофель) для предотвращения рецидива гипогликемического состояния.

Основные опасности и осложнения

— тяжелая длительно некупированная гипогликемия прогрессирует в ко­му; судороги и потоотделение прекращаются, развивается арефлексия, про­грессирующая артериальная гипотензия, отек головного мозга; достижение нормогликемии и даже гипергликемии на этой стадии гипогликемического состояния не приводит к успеху;

— у больных ишемической болезнью сердца и головного мозга гипогли-кемическое состояние может провоцировать острое нарушение коронарно­го или мозгового кровообращения; больным этой категории необходима за­пись ЭКГ и госпитализация.