1.Патогенность - т.Е. Способность микроорганизма вызывать заболевание-более широкое понятие, чем паразитизм.

Вирулентность - фенотипическое (индивидуальное) количественное выражение патогенности.

Факторы патогенности:

Адгезины и факторы колонизации- чаще поверхностные структуры бактериальной клетки, с помощью которых бактерии распознают рецепторы на мембранах клеток, прикрепляются к ним и колонизируют ткани. Функцию адгезии выполняютпили, белки наружной мембраны, ЛПС, тейхоевые кислоты, гемагглютинины вирусов.Адгезия- пусковой механизм реализации патогенных свойств возбудителей.

Ферменты патогенности - это факторы агрессии и защиты микроорганизмов. Способность к образованию экзоферментов во многом определяет инвазивность бактерий - возможность проникать через слизистые, соединительнотканные и другие барьеры. К ним относятся различные литические ферменты- гиалуронидаза, коллагеназа, лецитиназа, нейраминидаза, коагулаза, протеазы.

Экзотоксины продуцируются во внешнюю среду (организм хозяина), обычно белковой природы, могут проявлять ферментативную активность, могут секретировать как грамположительными, так и грамотрицательными бактериями. Они обладают очень высокой токсичностью, термически нестойки, часто проявляют антиметаболитные свойства. Экзотоксины проявляют высокую иммуногенность и вызывают образование специфических нейтрализующих антител-антитоксинов. По механизму действия и точке приложения экзотоксины отличаются- цитотоксины (энтеротоксины и дерматонекротоксины), мембранотоксины (гемолизины, лейкоцидины), функциональные блокаторы (холероген), эксфолианты и эритрогенины. Микробы, способные продуцировать экзотоксины, называют токсигенными.

Эндотоксины высвобождаются только при гибели бактерий, характерны для грамотрицательных бактерий, представляют собой сложные химические соединения клеточной стенки (ЛПС). Токсичность определяется липидом А, токсин относительно термостоек; иммуногенные и токсические свойства выражены более слабо, чем у экзотоксинов.

Вирусные гепатиты В, С. Этиология, лабораторная диагностика, профилактика.

Вирус гепатита В (HBV) вызывает сывороточный гепатит, относится к семейству гепадновирусов - оболочечных ДНК – вирусов.

Гепадновирусы поражают преимущественно клетки печени. Геном HBV представлен двуцепочечной кольцевой молекулой ДНК, наружная цепь длиннее внутренней.имеет однонитевой участок. Днк может принимать линейную форму.

Строение и антигенная структура.

Вирусные частицы размером 42 - 45 нм (частицы Дейна) имеют достаточно сложное строение и включают ДНК, ассоциированную с ней ДНК - полимеразу и четыре антигена

- поверхностный (HBsAg - “австралийский”)- pre-S2 адсорбирует вирус на аналогичных рецепторах гепатоцита, pre-S1-обладает выраж иммуногенными св-ми. сердцевинный или коровский (HBcAg или corAg), антиген инфекционности (HBeAg, выявляемый в крови при активной репликации HBV) и наименее изученный HBx- Ag -возможно имеет отнош к раковой трансформации гепатоцитов.

Эпидемиологические особенности.

Ист-к ифн- больные люди и вирусоносители. искусственные парентеральные пути заражения - через медицинские манипуляции. Среди естественных путей - вертикальный ( от матери - потомству), половой и контактный. Передача возбудителя обеспечивается устойчивостью во внешней среде, вирус передается при контакте с кровью и другими биологическими жидкостями организма (слюна, сперма, содержимое носоглотки, вагины и др.). Факторами передачи могут быть различные предметы личной гигиены (зубные щетки, бритвенные и маникюрные приборы, мочалки, расчески и др.). В последние годы увеличилось значение наркозависимого и полового пути передачи.

Патогенез и иммунитет.входными воротами инфекции являются кровеносные сосуды, вирус сразу же попадает в кровь, с которой разносится по всему организму, фиксируясь прежде всего на гепатоцитах. Однако репродукция вируса не сопровождается цитолизом данных клеток. Это свидетельствует о том, что вирус гепатита В не обладает прямым цитопатическим действием, а патологический процесс в печени возникает только после распознавания иммуноцитами его антигенов на наружной мембране этих клеток. Многообразие патогенетических форм данного заболевания (острые, подострые, хронические или персистирующие) определяется АГ возбудителя и характером его взаимодействия с гепатоцитами, в результате которого развивается продуктивная или интегративная инфекция, с одной стороны, формой иммунного ответа и

выраженностью иммунопатологических процессов — с другой.При острых формах подавляется активность Т-хелперов(хелперов нарушается распознавание вирусных антигенов), при хронических — в процесс вовлекаются Т-супрессоры(формируются условия для развития аутоиммунных реакций).При нормальном развитии иммунного ответа представленные на мембране макрофагов вирусные антигены индуцируют гуморальный ответ, который заканчивается синтезом HBs-, НВс-, НВе-антител. Это приводит к формированию напряженного гуморального иммунитета, вследствие чего повторные заболевания встречаются редко.

Лаб д-ка. Серологическая основана на выявлении вирусных АГ и АТ к ним иммуноферментным или радиоиммунным методом. Основное диагностическое значение имеет определение в сыворотке больных HBs-антигена, которые появляется в инкубационном периоде и исчезает при благоприятном течении острого гепатита через 6-8 мес. после начала заболевания.при переходе заболевания в хроническую форму и при вирусоносительстве данный АГ циркулирует в крови длительное время. В продромальный период появляются НВс-АТ, затем — НВе-АТ и в последнюю очередь после исчезновения HBs-АГ из крови — HBs-АТ. По наличию АТ к тем или иным АГ вируса можно судить о периоде заболевания. Для постановки диагноза острого гепатита В важное значение имеет обнаружение антител класса IgM против НВс-антигена. В настоящее время используют метод выявления ДНК вируса гепатита В из исследуемого материала.

профилактика. Существует вакцина первого поколения, полученная из плазмы крови хронических носителей HBs-АГ. Она состоит из частиц HBs-АГ и является достаточно эффективной, хотя ее производство затруднено из-за ограниченных резервов исходного материала— плазмы крови.Вакцины нового поколения получены генноинженерным путем при встраивании гена, контролирующего образование HBs-АГ, в генном клеток эукариот или вируса осповакцины.

билет 28

2. Исследование морфологии бактерий. Виды микроскопии. Простые и сложные методы окраски бактерий. Метод Грама.