III стадия

Характеризуется необратимыми изменениями в организме. На первый план выступают органические поражения нервной системы – головного мозга в виде рассеянного энцефаломиелита, проявляющегося различными нарушениями двигательной, рефлекторной и чувствительной сфер, явлениями диэнцефального и гипертензионного синдромов.

Отмечаются выраженные изменения сердечно-сосудистой системы (брадикардия, экстрасистолия, грубые дистрофические изменения в миокарде, гипотония) и желудочно-кишечного тракта (запоры, сменяющиеся поносами), нарушение функции печени. Может развиться нефрит с нарушением азотовыделительной функции, остаточный азот крови нарастает. Развиваются выраженные нарушения эндокринной системы (надпочечников, щитовидной железы, гипофиза, половых желез). Возникают множественные геморрагии, язвенно-некротические изменения слизистых оболочек. В костном мозге - гипоплазия (вплоть до панмиелофтиза) со снижением количества всех форменных элементов на периферии. Нарушение трофики кожи. Течение может быть длительным (несколько лет). Возможно развитие сепсиса. Инфекции, травмы, интоксикации резко ухудшают течение болезни.

16. Ожоги, условия их возникновения и степени ожогов. Ожоговая болезнь, условия, основные механизмы ее развития.

Действие высокой температуры оказывает местное и общее действие.

Местное действие проявляется развитием ожогов. Различают 4 степени ожогов:

1) развитие эритемы (покраснения кожи);

2) образование пузырей;

3А) частичный или полный некроз мальпигиевого (росткового) слоя кожи;

3Б) полный некроз кожи (на всю глубину кожи);

4. некроз кожи и подлежащих тканей.

Ожоги 1), 2) и 3А) степеней относят к поверхностным, а 3Б) и 4) – к глубоким. Такое разделение носит принципиальный характер. При всех поверхностных ожогах возможно самостоятельное закрытие дефекта, так как сохранены источники эпителизации (камбиальный слой эпителия, выводные протоки сальных и потовых желёз, волосяные фолликулы). При глубоких ожогах все возможные источники роста эпителия погибают, самостоятельное закрытие дефекта невозможно.

Ожоги причиняют разрушения кожи, что выражается в ишемических изменениях, которые возникают в результате нарушения циркуляции. Клетки погибают вследствие увеличенного внутриклеточного объема жидкости, который следует за увеличением ядра и разрыва мембраны. К тому же, происходит прогрессивная денатурация клеточных структурных белков (коллаген, эластин), которая становится необратимой при температуре свыше 45^oC. Одновременно происходит процесс инактивации клеточных ферментов респираторной цепи, в результате которого клетка погибает.

При обширных ожогах (более 10%) поверхности тела и при глубоких ожогах развивается ожоговая болезнь. Патогенез ожоговой болезни включает последовательно развивающиеся стадии:

1. Ожоговый шок – это гиповолемический (обусловленный снижением ОЦК) шок. Падение ОЦК – основное звено патогенеза.

Характеризуется общим возбуждением, повышением кровяного давления, тахикардией. Эти проявления связаны с возбуждением САС и системы гипоталамус – гипофиз – кора надпочечников, в результате развивается стресс-реакция на действие термического агента, способствующая повышению резистентности организма. Подтверждением этому является то, что в крови и моче обожженных больных обнаруживается повышение норадремалина и адреналина.

Из сказанного следует, что ожоговая травма сопровождается выбросом в кровь большого количества катехоламинов, которые вызывают и поддерживают генерализованный спазм артернол, а глюкокортикостероиды потенцируют действие катехоламинов на рецепторы клеток.

Генерализованный спазм сосудов отмечается во всем сосудистом русле, за исключением сосудов сердца и головного мозга. В это же время расширяется капиллярное ложе, что увеличивает его емкость и обусловливает депонирование крови, уменьшение венозного возврата.

Уменьшение ОЦК, в отличие от кровяного давления, и гемоконцентрация – постоянные признаки ожогового шока. Причинами уменьшения ОЦК, т.е. механизмами гиповолемии при ожоговом шоке, являются плазмопотеря и патологическое депонирование крови в капиллярах. Сама плазмопотеря является следствием перехода плазмы в межклеточное пространство в области термического поражения, вследствие чего происходит утечка белков крови с последующим уменьшением онкотического давления в крови и увеличением его в тканях.

Второй постоянный признак ожогового шока – гемоконцентрация – развивается вследствие уменьшения объема циркулирующей плазмы. Наряду с уменьшением ОЦП, происходит и гемолиз эритроцитов. Признаком этого является гемоглобинурия, а также выход в мочу продуктов окисления гемоглобина: билирубина и уробилина.

Последствием уменьшения объема циркулирующей крови и гемоконцентрации является значительное снижение скорости линейного кровотока и замедление транспортировки O₂ кровью (циркуляторная гипоксия). Признаком возникающего кислородного голодания является понижение насыщения O₂ венозной крови (результат повышения потребления O₂ крови во время медленного кровотока через капилляры тканей).