- •Ответы на экзаменационные вопросы по патофизиологии для студентов стоматологического факультета
- •Срочные неустойчивые (аварийные) защитно-компенсаторные процессы или реакции (секунды, минуты).
- •Относительно устойчивые защитно-компенсаторные механизмы умеренной длительности (дни, недели).
- •Продолжительные и устойчивые защитно-компенсаторные процессы (месяцы, годы).
- •Мембранный тип рецепции
- •1. Системы циклических нуклеотидов
- •2. Фосфоинозитидная система
- •3. Тирозиновые протеинкиназы
- •Внутриклеточная рецепция
- •1) По происхождению:
- •2) По источнику излучения:
- •4) По характеру действия:
- •I стадия
- •II стадия
- •III стадия
- •Токсемия
- •Септикотоксемия
- •Инактивация ферментов.
- •Особенности обмена веществ и предрасположенность к заболеваниям у лиц с различными типами конституции (по Черноруцкому м.В.):
- •Ген → белок → признак.
- •Ген → белок → фермент → признак.
- •Ген → белок → фермент → гормон→ признак.
- •Мембраногенные механизмы повреждения клеток
- •Патогенетическая цепь нарушений
- •Митохондриальные механизмы
- •«Кальциевые» механизмы повреждения клетки
- •Ацидотический механизм (физических, токсических, бактериальных воздействий)
- •Повреждение генетического аппарата клетки (генотоксические механизмы)
- •Повреждение клетки, вызванное нарушениями рецепторов и систем вторичных мессенджеров
- •Эректильная стадия
- •Торпидная стадия
- •Особенности патогенеза некоторых видов шока
- •Ожоговый шок
- •Этиология коронарной недостаточности
- •Обратимые изменения
- •Необратимые изменения
- •Аварийная
- •Стадия завершившейся гипертрофии
- •Прогрессирующего кардиосклероза и декомпенсации
- •Нарушение вентиляции легких
- •Патология плевры
- •Нарушение подвижности грудной клетки
- •Диафрагмальные нарушения
- •Патология и нарушение иннервации дыхательной мускулатуры
- •Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану
- •Нарушения легочного кровотока (перфузии)
- •Негазовый ацидоз
- •Газовый ацидоз
- •Газовый алкалоз
- •Негазовый алкалоз
- •Механизм сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
- •Ангиопатия
- •Тромбоцитопатии
- •Коагулопатия
- •Механизм коагуляционного гемостаза
Нарушение вентиляции легких
Минутный объем дыхания (МОД), в нормальных условиях составляющий 6-8 л/мин, при патологии может увеличиваться и уменьшаться, способствуя развитию альвеолярной гиповентиляции либо гипервентиляции, которые определяются соответствующими клиническими синдромами.
Альвеолярная гиповентиляция – это уменьшение альвеолярной вентиляции за единицу времени ниже необходимой организму в данных условиях.
Выделяют следующие типы альвеолярной гиповентиляции:
|
Обструктивный тип
Этот вид альвеолярной гиповентиляции связан со снижением проходимости (обструкцией) дыхательных путей. При этом препятствие движению воздуха может быть как в верхних, так и в нижних дыхательных путях.
Причинами обструкции дыхательных путей являются:
1. Обтурация просвета дыхательных путей инородными твердыми предметами (пища, горошинки, пуговки, бусинки и т.д. - особенно у детей), жидкостями (слюна, вода при утоплении, рвотные массы, гной, кровь, транссудат, экссудат, пена при отеке легкого) и запавшим языком при бессознательном состоянии больного (например, при коме).
2. Нарушение дренажной функции бронхов и легких (при гиперкринии – гиперсекреции слизи бронхиальными железами, дискринии – повышении вязкости секрета).
3. Утолщение стенок верхних и нижних дыхательных путей при развитии гиперемии, инфильтрации, отека слизистых оболочек (при аллергии, воспалении), при росте опухолей в дыхательных путях.
4. Спазм мускулатуры бронхов и бронхиол при действии аллергенов, лекарств (холиномиметиков, адреноблокаторов), раздражающих веществ (фосфорорганических соединений, сернистого газа).
5. Ларингоспазм (спазм мышц гортани) - например, при гипокальциемии, при вдыхании раздражающих веществ, при невротических состояниях.
6. Сдавление (компрессия) верхних дыхательных путей извне (заглоточный абсцесс, аномалии развития аорты и ее ветвей, опухоли средостения, увеличение размеров соседних органов - например, лимфоузлов, щитовидной железы).
7. Динамическое сдавление мелких бронхов во время выдоха при повышении внутрилегочного давления у больных с эмфиземой легких, бронхиальной астмой, при сильном кашле (например, при бронхитах). Это явление называют «экспираторная компрессия бронхов», «экспираторный коллапс бронхов», «клапанная обструкция бронхов». В норме в процессе дыхания бронхи расширяются на вдохе и сжимаются на выдохе. Сужению бронхов на выдохе способствует компрессия окружающими структурами легочной паренхимы, где давление выше. Препятствует избыточному сужению бронхов их эластическое напряжение. При ряде патологических процессов отмечаются скопление в бронхах мокроты, отек слизистой оболочки, бронхоспазм, утрата стенками бронхов эластичности. При этом диаметр бронхов уменьшается, что приводит к раннему спадению мелких бронхов в начале выдоха повышенным внутрилегочным давлением, возникающим при затруднении движения воздуха по мелким бронхам.
|
Рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции
В основе рестриктивных нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.
|
а) Внутрилегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции обеспечивают снижение дыхательной поверхности или/и снижение растяжимости легких.
Такими причинами являются: пневмонии, доброкачественные и злокачественные опухоли легкого, туберкулез легкого, резекция легкого, ателектазы, альвеолиты, пневмосклерозы, отек легкого, нарушение образования сурфактанта в легких, повреждение эластина легочного интерстиция (например, при действии табачного дыма). Снижение сурфактанта уменьшает способность легких растягиваться во время вдоха. Это сопровождается увеличением эластического сопротивления легких. В результате глубина вдохов уменьшается, а частота дыхания увеличивается. Возникает поверхностное частое дыхание.
б) Внелегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции приводят к ограничению величины экскурсий грудной клетки и к снижению дыхательного объема (ДО).
Такими причинами являются:
