8.Пародонтопатогенная микробная флора и воспалительные заболевания пародонта

          Ткани здорового пародонта колонизированы довольно ограниченным количеством микробов, расположенных под десной на поверхности зуба. Микробы пародонта составляют слой толщиной от 1 до 20 клеток, состоящий, в основном, из грамположительных кокков и палочек. Спирохеты встречаются редко. Соотношение подвижньых форм к неподвижным составляет в здоровых тканях — 1:49.

          Бактериологическое исследование позволило выявить, что в десневом желобке бляшка состоит в основном из грамположительных факультативных анаэробных кокков(S. sanguis и S. шitis) и палочек. В меньших количествах представлены микрококки, S. epidermidis, пептострептококки. Из грамположительных факультативных анаэробных палочек 35% составляют актиномицеты: А. israeii, А. naeslundii, А. viscosus, А. odontolyticus, а также Rothia dentocariosae, Аrасhnia propionica (Propionibacterium).

          На долю факультативно-анаэробных грамположительных кокков приходится 40% изолятов, грамположительных анаэробных палочек — 35%, грамотрицательных анаэробных палочек — 1З%, грамположительных факультативно-анаэробных палочек–10%.

          К воспалительным заболеваниям пародонта. относят: 1) гингивит (локальное воспаление десны); 2) пародонтит (прогрессирующий воспалительный процесс с деструкцией тканей пародонта и кости); 3) пародонтоз (преимущественно дистрофическое поражение тканей пародонта); 4) пародонтомы (опухолевые и опухолеподобные тгроцессы тканей пародонта).

9. Микрофлора при гингивите

          Общее число микробов при гингивите в 10–20 раз больше, чем в здоровом пародонте. Ещё до появления клинических симптомов, темнопольная микроскопия позволяет выявить изменение состава микрофлоры: увеличение грамотрицательной бактерий и смена кокков палочковидными формами.

          Бактериологическое исследование бляшки, расположенной по краю

          десны, выявило превалирование различных видов актиномицетов в период

          перед развитием клинических симптомов гингивита. При хроническом гингивите поддесневая флора характеризовалась увеличением количества грамотрицательных палочек — фузобактерии, бактероиды, гемофильные палочки, кампилобактер, а также актиномицеты (А. naeslundii, А. viscosus, А. israelii), пропионибактерии и эубактерии.

10. Микрофлора при пародонтитах

          При пародонтите преобладают грамотрицательные анаэробные палочки — Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogenicus, Fusobacterium nucleatum, Selenomonas sputigena, Eikenella corrodens, Campilobacter sputorum и др.

          По данным ВОЗ к пардонтопатогенным видам относя, прежде всего, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia. Эти микробы обладают способностью в большом количестве прилипать к эпителиальным клеткам, гидроксиапатиту и к грамположительным бактериям. Их адгезивные свойства значительно ингибируются слюной и сывороткой крови. Однако способность к коагрегации с грамположительными бактериями при этом не уменьшается.

          При пародонтите характерным является образование микробных скоплений, напоминающих кукурузный початок, которые состоят из кокков и извитых форм.

          При исследовании содержимого десневого кармана у больных пародонтитом определяются иммуноглобулины классов А, G, М, фракции комплемента С3, С5, лейкоциты. Ткани десны обильно инфильтрированы плазматическими клетками, лимфоцитами и макрофагами (моноцитами). Все это позволяет считать, что многие реакции антиген-антитело, проявления клеточного иммунитета происходят именно здесь; в тканях пародонта и альвеолярной кости. Для развития заболевания должны сочетаться следующие условия.

          • Присутствие пародонто-патогенных видов бактерий в количестве достаточном для того, чтобы начался патологический процесс.

          • Условия обитания в нише должны способствовать росту и размножению бактерий.

          • В тканях пародонта должны отсутствовать микробы-антагонисты пародонто-патогенных бактерий.

          • Микроб должен пространственно локализоваться так, чтобы он или продукты его жизнедеятельности могли действовать на клеткимишени,

          • Организм человека должен быть чувствительным к микробам или продуктам их жизнедеятельности.

          Понимание этиологии и патогенеза пародонтита необходимо не только для установления роли микробов в этом процессе, но также и для выяснения условий, способствующих росту бляшки, определению роли местных и системных факторов, которые могут влиять на резистентность или чувствительность тканей пародонта к бактериям, продуктам их жизнедеятельности и значению индивидуальных особенностей организма хозяина в функционировании деструктивных и защитных механизмов.

          Особенности патологических иммунологических механизмов, которые индуцируются под действием антигенов и гаптенов пародонтопатогенных бактерий можно условно объединить в группу иммунных механизмов:

          ∨ макрофагально-остеокластный механизм, при котором активация макрофага сопровождается выбросом интерлейкина Илl В, который, в свою очередь, стимулирует остеокласты к резорбции кальция из кости,

          ∨ макрофагальный механизм, представляющий собой классический вариант активации макрофагов с выделением опухолевонекротического фактора, определяющего альтерацию тканей пародонта при воспалении,

          ∨ киллерный механизм, при котором альтерация опосредуется цитотоксинами выделяемыми Т-киллерами или через ‘I’-эффекторы ГЗТ,

          ∨ антителоопосредованный механизм, «запускаемый» по типу реакций ГНТ через Ил 1 а с последующей активацией гранулоцитов иммуноглобулинами Ig E или иммунными комплексами,

          ∨ комплементзависимый механизм определяется активацией комплемента по классическому или альтернативному пути при фиксации иммунных комплексов или полисахаридов грамотрицательных бактерий на поверхности клеток десневого эпителия или соединительной ткани пародонта, что ведет к комплементзависимому лизису этих клеток.

          Нарушения микроциркуляции создают благоприятные условия для прогрессирования оппортунистической, особенно анаэробной, микрофлоры, а также подключаются аутоиммунные механизмы:

          ∨ поликлональная активация лимфоцитов с резким увеличением титров антител к различным представителям резидентной флоры, в том числе, перекрестно-реагирующих;

          ∨ антигенная мимикрия эпитопов антигенов пародонтопатогенной флоры с тканями организма;

          ∨ срыв толерантности при генетически низком уровне иммунного ответа на антигены пародонтопатогенных бактерий;

          ∨ иммунодефицит Т-супрессоров за счет токсического действия эндотоксинов:

          ∨ нарушения процессинга антигенов и взаимодействия их с МНС-белками макрофагов.

          Лечение включает в себя целенаправленную антибиотикотерапию препаратами, эффективными в отношении анаэробных бактерий (макролиды и азалиды, линкомицин, клиндамицин, производные имидазола), а также иммуномодулирующую терапию. Показаниями для проведения антимикробной химитерапии при пародонтите являются:

          ∨ обострение хронического генерализованного пародонтита,

          ∨ проведение открытого кюретажа и лоскутных операций на пародонте (периоперационная химиотерапия)

          ∨ проведение любых стоматологических вмешательств у пациентов с дефектами иммунной системы (заболевания крови, диабет и др.)

          Обоснованием системного применения антибиотиков при пародонтите является нестойкая и недостаточная санация пародонтальных карманов (тканей пародонта) от пародонтопатогенных видов при использовании только местной антибактериальной терапии.