4. Зубная бляшка как типичный вариант биопленки. Методы ее исследования.

Зубная бляшка представляет собой наиболее сложный и и многокомпонентный биотоп, формирующийся на поверхности зуба. В составе зубной бляшки определяются практически все представители микробной флоры полости рта. Однако их количество существенно варьирует у разных людей и в разные периоды их жизни.

          Своеобразие этого биотопа заключается в том, что он в значительной степени является результатом жизнедеятельносги различных микроорганизмов орального биоценоза.

          В формировании зубной бляшки несомненна определяющая роль макроорганизма и экологических факторов, оказывающих на него влияние в течение жизни (диета, образ жизни, профессиональные вредности и пр.).

          Согласно современным представлениям зубная бляшка является типичным вариантом биоплёнки — симбионтного сообщества микробных видов, формирующегося в условиях текучих жидких сред. Количественные и качественные нарушения в составе симбионтов данного биотопа, нарушения их взаимодействия с макроорганизмом играют решающее значение в возникновении таких важнейших нозологических форм как кариес зубов и пародонтит. Для изучения состава зубной бляшки используют методику взятия материала зондом или металлическим шпателем с последующим взвешиванием на аналитических весах. Затем проводят механическое растирание бляшки или ее дезинтеграцию ультразвуком и количественный посев с использованием техники анаэробного культивирования.

5. Механизмы формирования зубной бляшки. Фазы.

          Согласно современным представлениям на поверхности эмaли зуба находятся:

          ∨ кутикула, представляющая собой редуцированный эпителий эмали,

          ∨ пелликула — органическая полимерная пленка, образующаяся при контакте эмали со слюной,

          ∨ зубной налет или зубная бляшка.

          Зубная бляшка состоит в основном из микробов с незначительным включением бесструктурного вещества органической природы.

          В формировании зубной бляшки можно выделить несколько основных механизмов:

          ∨ адгезия к эмали эпителиальных клеток, инвазированных бактериями, с последующим ростом микроколоний,

          ∨ преципитация внеклеточных гликанов, продуцируемых S. mutans и S. sanguis,

          ∨ осаждение гликопротеинов слюны, формирующих пелликулу с последующей специфической адгезией к ней бактерий,

          ∨ агглютинация бактерий антителами с последующей фиксацией на поверхности эмали.

          Бактерии в зубной бляшке покрыты иммуноглобулинами классов А и G.

          Зубная бляшка начинает образовываться уже в первые минуты после: чистки зубов, причем в динамике ее формирования происходят значительные изменения характера микробиоценоза. Общей тенденцией является изменение состава флоры от доминирования аэробных и факультативно-анаэробных форм, преимущественно грам-позитивных кокков, к облигатно-анаэробным грам-негативным пaлочкам и извитым формам.

          1 фаза — формирование зубной бляшки — первые 1–4 часа после тщательной чистки зубов (или обработки ультразвуком на аппарате «Пьезон-мастер»). Она преимущественно состоит из кокков (стрептококки, нейссерии, вейллонеллы) и коротких палочек (дифтероиды). Это, так называемая, «ранняя» зубная бляшка.

          2 фаза — динамичная бляшка — до 4 — 5 дней. Характеризуется уменьшением доли грам-позитивных кокков и нарастанием доли грамвариабельных нитевидных форм — лептотрихий, а также вейллонелл и фузобактерий. У лиц с хорошими адаптационными способностями, с так называемой, «высокой естественной санацией» микробиоценоз зубной бляшки может поддерживаться в этом состоянии на протяжении значительных отрезков жизни. Такая зубная бляшка называется равновесной, т.к. соотношение микробов поддерживается даже при отсутствии систематической чистки зубов.

          3 фаза — зрелая зубная бляшка — от 6 — 7 дней и далее. Зубная бляшка принимает окончательный по составу симбионтов вид, хотя количественные сдвиги в ней происходят постоянно. Это зрелая зубная бляшка. В ней резко снижается количество аэробных видов — нейссерии, факультативно-анаэробных стрептококков. Преобладают нитевидные бактерии и палочки, формирующие цепочки. Подобная бляшка может длительное время оставаться равновесной и её следует называть зрелой стабильной зубной бляшкой.

          Однако в большинстве случаев, при неправильной и нерегулярной чистке зубов в составе бляшки преобладают отрицательные тенденции с точки зрения гигиенического состояния полости рта. Резко увеличивается количество грамнегативных облигатно-анаэробных бактерий (бактероиды, фузобактерии), извитых форм, а из грампозитивных — актиномицетов, микроаэрофильных стрептококков и пептострептококков и энтерококков. В избытке могут появляться клостридии и вирулентные представители бактероидов, превотелл, порфиромонад и актинобацилл. Такую бляшку следует называть зрелой нестабильной или прогрессирующей. Она характеризует отрицательное гигиеническое состояние полости рта и может индуцировать развитие гингивита и пародонтита у лиц, которые нерегулярно или неправильно чистят зубы.

          Наиболее высокий уровень колонизации уже в первые минуты и часы характерен для стрептококков, вейллонелл и нейссерий. При этом уровень стрептококков остаётся стабильно высоким. Довольно быстро нарастает количество вейллонелл, потребляющих кислоты — продукты метаболизма стрептококков. Медленнее увеличивается количество дифтероидов, а затем бактероидов и фузобактерий, для которых они синтезируют факторы роста. Количество аэробов (нейссерий) по мере созревания зубной бляшки и увеличения анаэробных видов постепенно снижается.

          Микробы обладают разной аффинностью в отношении различных поверхностей зуба. На процесс адгезии влияют механические факторы, связанные с процессом жевания, физико-химические условия. Поэтому на разных поверхностях зубов, в ямках, фиссурах состав микрофлоры отличается даже в пределах одного зуба.

Состояние зубной бляшки является ключевым механизмом возникновения и развития кариеса зубов.

          В настоящее время установлено, что после приема пищи, особенно богатой углеводами, в ротовой жидкости происходит резкое усиление ферментативной активности бактерий — «метаболический взрыв». Основой «метаболического взрыва» является активация гликолиза, что приводит к резкому сдвигу рН среды в кислую сторону за счет выброса кислых катаболитов — уксусной, молочной, муравьиной, пировиноградной и других кислот. Это ведет к выходу ионов кальция из твердых тканей зуба (деминерализация), а также уменьшению содержания фосфатов в процессе фосфорилирования у бактерий. У больных кариесом продукция органических кислот достоверно выше, а нормализация метаболической активности происходит медленнее.

          Бактерии зубной бляшки накапливают избыток углеводов в виде резервных полисахаридов — декстранов и леванов (гликанов). Составляя основу зубной бляшки, благодаря своей разветвлённой структуре и распределению зарядов, они придают липкость и клейкость этой структуре, способствуя адгезии разнообразных бактерий.

          В последние годы установлена роль некоторых резидентов -участников микробиоценоза зубной бляшки как антагонистов кариесогенных стрептококков. Это вейлонеллы — грам-негативные анаэробные кокки, которые активно утилизируют кислоты, позволяет рассматривать вейлонеллы как важнейший микроэкологический фактор кариесорезистентности.

          Зубная бляшка формируется также и на поверхности пломб, причем состав ее несколько отличается и зависит от характера и качества пломбировочного материала. Наиболее богато представлена микробная флора на фосфат-цементах. Средний уровень колонизации характерен для амальгам и макрофильных композитных пломбировочных материалов. На микрофильных композитных и некоторых гибридных материалах зубная бляшка формируется плохо благодаря низкому аффинитету бактерий. Обычно в составе бляшки на микрофильных композитных пломбах определяются лишь микроаэрофильные стрептококки и актиномицеты в небольшом количестве. Это должно учитываться при разработке новых пломбировочных материалов, а также их применении для лечения кариеса или наличиии хронического пародонтита (в этом случае, если в пришеечной области использовать пломбировочные материалы, к которым отмечается высокая адгезия пародонтопатогенных бактерий, можно спровоцировать обострение пародонтита).