- •1. Луи Пастер и его роль в развитии микробиологии. Разработка Пастером научных основ специфической профилактики инфекционных болезней.
- •Морфология микробов
- •1. Определение понятия о микробах. Понятие о виде микробов. Основные принципы классификации микроорганизмов. Критерии и признаки, используемые при классификации. Нумерическая таксономия.
- •3. Строение бактериальной клетки. Функции клеточной стенки. Структура клеточной стенки грамотрицательных бактерий. Пептидогликан, липополисахарид, липопротеин, внешняя мембрана, их структура, функции.
- •5. Строение бактериальной клетки. Цитоплазматическая мембрана, ее структура и основные функции. Роль мембраны в процессах мобилизации энергии, механизм энергизации мембраны.
- •6. Рибосомный аппарат бактериальной клетки, его функции. Структура рибосмы. Содержание рибосом в клетке. Сущность процессов транскрипции и трансляции.
- •7. Споры бактерий. Образование и структура споры, ее прорастание. Генетический контроль спорообразования.
- •Генетика микроорганизмов
- •1. Ядерный аппарат у бактерий и его особенности. Механизм репликаиии бактериальной хромосомы.
- •2. Бактериальная хромосома, ее упаковка в клетке. Формы обмена генетическим материалом у бактерий: конъюгация, трансформация, трансдукция, трансфекция и сексдукция.
- •3. Конъюгативный механизм обмена генетическим материалом у бактерий. F-плазмиды, их роль, функции tra-оперона.
- •4. Генетический контроль синтеза факторов патогенности у бактерий.
- •5. Плазмиды бактерий. Определение понятия. Классы плазмид. Характеристика r-плазмид, их значение, распространение среди бактерий.
- •1. Антисептика. Дж. Листер и н. И. Пирогов - основоположники антисептики. Асептика. Методы стерилизации.
- •3. Нормальная микрофлора человека и ее значение для организма. Микрофлора толстого кишечника. Ее формирование и состав. Дисмикробиоценоз, причины воз¬никновения и способы предупреждения и лечения.
- •4. Сапрофитизм и паразитизм микробов. Патогенность и ее проявление (инфекциозность агрессивность, токсическое действие). Факторы патогенности. Вирулентность, методы ее определения.
- •5. Пути и способы проникновения патогенных микробов в организм человека. Динамика развития инфекционного процесса, периоды. Бактерионосительство и его значение.
- •7. Экзотоксины и эндотоксины, их свойства, химическая природа, действие на организм.
- •Иммунология
- •Виды иммунитета. Приобретенный иммунитет, пассивный и активный иммунитет. Нейро-гуморальные механизмы регуляции продукции антител (гипоталамо-гипофизо-адренокортикальная система).
- •3. Комплемент, состав, основные свойства. Пути активации. Участие комплемента в реакциях иммунитета. Рск, методика ее постановки и практическое использование.
- •6. Антигенное строение микробной клетки. Основные группы антигенов. Химическая природа антигенной специфичности. Значение изучения антигенов в серологической классификации микроорганизмов.
- •7. Иммунные сыворотки, их назначение, способы получения. Приготовление диагностических агглютинирующих сывороток и их практическое применение.
- •8. Структура молекулы антитела. Константные и вариабельные участки легких и тяжелых полипептидных цепей, определяемые ими свойства антител. Классы и типы иммуноглобулинов.
- •9. Антитоксины, их свойства, механизм действия. Значение антитоксинов в формировании иммунитета. Получение и титрование антитоксических сывороток, применение в медицинской практике.
- •10. Иммунитет. Выработка антител по типу первичного и вторичного иммунного ответа. Образование клеток иммунологической памяти.
- •11. Центральные и периферические органы иммунитета. Основные формы иммунного ответа. Роль антител в формировании иммунитета. Полные и неполные антитела методы их обнаружения.
- •12. Роль макрофагов в иммунитете.
- •13. Роль фагоцитоза в защитных реакциях организма. Механизм и фазы фагоцитарного процесса. Завершенный и незавершенный фагоцитоз. Мононуклеарная фагоцитарная система. Опсонины.
- •16. Инфекционная аллергия. Аллергическая проба в диагностике инфекционных болезней. Отличие реакций гиперчувствительности замедленного типа от реакций гиперчувствительности немедленного типа.
- •17. Методы микробиологической диагностики инфекционных болезней. Серологические реакции. Коагглютинация. Радиоиммунный метод (рим). Иммуноферментный метод (ифм).
- •18. Иммунофлуоресцентный метод (прямой и непрямой) диагностики инфекционных болезней. Сущность метода, его преимущества и недостатки.
- •21. Литические свойства иммунных сывороток. Роль комплемента, механизм взаимодействия комплемента с комплексом антиген-антитело. Серологические реакции, протекающие с участием комплемента
- •1. Вирусы. Основные свойства вирусов, отличающие их от всех остальных живых организмов. Группы критериев, используемых для классификации вирусов.
- •2. Молекулярная структура вирусов. Вирион. Особенности упаковки нуклеокапсида. Особенности структуры генома вирусов. Основные этапы взаимодействия вируса с клеткой.
- •6. Реакция гемагглютинации, ее механизм у вирусов гриппа. Реакция торможения гемагглютинации, ее практическое применение.
- •1.Вирусы - возбудители орз. Классификация.
- •2. Вирусы - возбудители орз. Особенности проявления заболеваний
- •3. Лабораторная диагностика.
- •4.Аденовирусы. Характеристика свойств.
- •5. Энтеровирусы. Вирусы-возбудители острых кишечных заболеваний.
- •6. Гепатит в. Hepatitis b virus, hbv
- •7. Ретровирусы. Ретрови?русы (лат. Retroviridae) — семейство рнк-содержащих вирусов.
- •13. Возбудитель вич-инфекции.
- •1. Стафилококки. Общая характеристика свойств. Факторы патогенности. Токсины, образуемые стафилококками, генетический контроль их синтеза. Современная классификация стафилококков и ее принципы.
- •2. Микробиологический диагноз стафилококковых заболеваний. Выделение стафилококков, определение их патогенности, чувствительности к антибиотикам и фаготипирование.
- •4. Менингококки. Характеристика морфологических, культуральных и биохимических свойств. Серогруппы. Патогенез менингококковых инфекций. Специфическая профилактика .
- •7. Клебсиеллы и вызываемые ими заболевания. Лабораторная диагностика, профилактика.
- •2. Семейство кишечных бактерий. Общая характеристика семейства, состав, принципы классификации. Использование тест-систем для ускоренной идентификации возбудителей кишечных инфекций.
- •6. Возбудители дизентерии. Характеристика свойств. Факторы патогенности. Антигенное строение шигелл. Классификации дизентерийных бактерий.
- •3. Возбудители газовой анаэробной инфекции. Характеристика их свойств. Патогенез заболевания. Микробиологический диагноз. Специфическая профилактика и терапия.
- •4. Возбудитель столбняка, характеристика его свойств. Столбнячный токсин, его функции, механизм действия. Анатоксин. Специфическая профилактика и терапия столбняка
- •5. Микробиологическая диагностика столбняка.
- •6. Возбудитель ботулизма, свойства, типы токсинов.
- •2. Микобактерии и их характеристика. Классификация микобактерий. Палочка туберкулеза, ее основные свойства, факторы патогенности. Бактериоскопическая диагностика туберкулеза.
- •1. Морфология и ультраструкура спирохет.
- •2. Лептоспиры
- •3. Трепонема. Особенности патогенеза и иммунитета при сифилисе.
- •4. Возбудители возвратных тифов
- •11. Патогенная амеба.
- •Микробиология полости рта
- •1. Бифидобактерии и лактобактерии, свойства, роль в норме и в патологии человека.
- •2. Полость рта как экологическая ниша для микробной флоры
- •3. Основные биотопы полости рта методы их исследования
- •4. Зубная бляшка как типичный вариант биопленки. Методы ее исследования.
- •5. Механизмы формирования зубной бляшки. Фазы.
- •6. Роль микроорганизмов в возникновении и развитии кариеса.
- •7. Одонтогенная инфекция
- •8.Пародонтопатогенная микробная флора и воспалительные заболевания пародонта
- •9. Микрофлора при гингивите
- •10. Микрофлора при пародонтитах
- •11. Микробная флора при стоматитах
- •12.Кандидоз полости рта
- •13. Актиномикоз челюстно-лицевой области. Свойства возбудителей, микробиологическая диагностика, лечение.
- •Современная диагностика актиномикоза
- •1. Микробиологическое исследование гноя.
- •15. Дисмикробиоценоз полости рта. Причины возникновения, классификация.
- •17. Методы микробиологиеской диагностики в стоматологии
- •18. Клинические проявления сифилиса, туберкулеза, проказы в полости рта. Основные свойства возбудителей
- •19. Кариесогенные стрептококки. Основные виды, свойства.
4. Сапрофитизм и паразитизм микробов. Патогенность и ее проявление (инфекциозность агрессивность, токсическое действие). Факторы патогенности. Вирулентность, методы ее определения.
Сапронозы - группа инфекционных заболеваний, для возбудителей которых главным естественным местом обитания являются абиотические (неживые) объекты окружающей среды. Этим данная группа отличается от прочих заразных болезней, для возбудителей которых главным естественным местом обитания служит заражённый организм человека (антропонозы) или животного (зоонозы).
Паразитизм - форма взаимоотношений между организмами (растениями, животными, микроорганизмами), относящимися к разным видам, из которых один (паразит) использует другого (хозяина) в качестве среды обитания и источника пищи.
Патогенность — видовой признак, передающийся по наследству, закрепленный в геноме микроорганизма, в процессе эволюции паразита, т. е. это генотипический признак, отражающий потенциальную возможность микроорганизма проникать в макроорганизм (инфективность) и размножаться в нем (инвазионность), вызывать комплекс патологических процессов, возникающих при заболевании.
Фенотипическим признаком патогенного микроорганизма является его вирулентность, т.е. свойство штамма, которое проявляется в определенных условиях (при изменчивости микроорганизмов, изменении восприимчивости макроорганизма и т.д.). Вирулентность можно повышать, понижать, измерять, т.е. она является мерой патогенности. Количественные показатели вирулентности могут быть выражены в DLM (минимальная летальная доза), DL« (доза, вызывающая гибель 50 % экспериментальных животных). При этом учитывают вид животных, пол, массу тела, способ заражения, срок гибели.
К основным факторам патогенности относят способность микроорганизмов прикрепляться к клеткам (адгезия), размещаться на их поверхности (колонизация), проникать в клетки (инвазия) и противостоять факторам защиты организма (агрессия).
Конкретных факторы патогенности:
1. Хемотаксис и подвижность
2. Ферменты, разрушающие субстраты слизи
3. Факторы адгезии и колонизации
4. Факторы инвазии
5. Факторы, препятствующие фагоцитозу
6. Факторы, подавляющие фагоцитоз
7. Ферменты «защиты и агрессии» бактерий
8. Токсины микробов
5. Пути и способы проникновения патогенных микробов в организм человека. Динамика развития инфекционного процесса, периоды. Бактерионосительство и его значение.
Пути заражения человека
Заражение человека патогенными микроорганизмами может произойти только через поврежденную кожу и слизистые оболочки глаза, дыхательных, пищеварительных и мочеполовых путей. Заражение через неповрежденную кожу происходит исключительно редко, так как кожа для большинства микроорганизмов трудно проницаема. Однако даже самые ничтожные повреждения ее (укус насекомого, укол иглой, микротравмы и т. п.) могут стать причиной заражения. Место проникновения возбудителя в организм человека или животного называется входными воротами инфекции. В случае, если ими является слизистая оболочка, возможны три типа инфекции: размножение возбудителя на поверхности эпителиальных клеток; проникновение его в клетки с последующим внутриклеточным размножением; проникновение возбудителя через клетки и распространение его по организму.
Способы заражения
Заражение человека происходит одним из следующих способов:
1. Воздушно-капельным или воздушно-пылевым.
2. Фекально-оральным. Возбудитель выделяется с испражнениями или мочой, заражение происходит через рот при употреблении инфицированных пищевых продуктов или воды.
3. Трансмиссивным, т. е. через укусы кровососущих членистоногих.
4. Контактным — прямой контакт с больным, реконвалесцентом, бактерионосителем или через загрязненные предметы обихода, т. е. непрямым контактом.
5. Половым путем.
6. При использовании нестерильных медицинских приборов, особенно шприцев и т. п.
7. Вертикальным, т. е. от матери ребенку через плаценту, во время родов или сразу после них.
Динамика развития инфекционной болезни.
1. Инкубационный период — период от момента заражения до появления первых признаков заболевания.
2. Продромальный период, или период предвестников. Он характеризуется обычно неспецифическими, общими проявлениями — слабость, разбитость, головная боль, общее недомогание, повышение температуры и т. п.
3. Период развития (расцвета) болезни.
4. Период выздоровления, или реконвалесценции. Клиническое выздоровление наступает обычно раньше патологоанатомического и бактериологического выздоровления.
Бактерионосительство. Очень часто после либо латентной инфекции, либо перенесенного заболевания организм человека не в состоянии полностью освободиться от возбудителя. При этом человек, будучи практически здоровым, становится его носителем в течение многих месяцев или даже лет. Являясь источником заражения для других лиц, бактерионосители играют большую роль в эпидемиологии многих заболеваний (брюшного тифа, дифтерии и др.), поскольку они выделяют их возбудителей в окружающую среду, заражают воздух, воду, пищевые продукты. Около 5—8 % людей, переболевших брюшным тифом, становятся хроническими (на срок более 3 мес.) носителями S. typhi и служат основным их резервуаром в природе.
6. Инфекция и инфекционный процесс. Факторы инфекционного процесса. Типы инфекций - абортивная, латентная, дремлющая, типичное инфекционное заболевание, атипичное заболевание, вирогения, медленная инфекция, бактерионосительство. Мех-мы персистирования.
--Термин инфекция или инфекционный процесс обозначает совокупность физиологических и патологических восстановительно-приспособительных реакций, возникающих в восприимчивом макроорганизме при определенных условиях окружающей внешней среды в результате его взаимодействия с проникшими и размножающимися в нем патогенными или условно-патогенными бактериями, грибами и вирусами и направленных на поддержание постоянства внутренней среды макроорганизма (гомеостаза).
-Современным учением об инфекции является признание того, что возникновение, развитие и исход инфекции как процесса взаимодействия между микро- и макроорганизмом зависят от свойств того и другого участников этого конкурентного взаимодействия и от условий внешней среды, в которых оно происходит.
1.Абортивная. Возбудитель проникает в организм, но не размножается в нем или в связи с надежной естественной резистентностью, или с приобретенным специфическим иммунитетом, подавляющим возбудителя. Таким образом, инфекционный процесс обрывается, и возбудитель рано или поздно погибает или удаляется из организма.
2. Латентная (инаппарантная). Возбудитель проникает в организм, размножается в нем, макроорганизм отвечает на него соответствующими иммунобиологическими реакциями, ведущими к формированию приобретенного иммунитета и удалению возбудителя из организма. Однако никаких внешних клинических проявлений этой инфекции нет, она протекает скрыто (латентно). Нередко в такой латентной форме люди переносят полиомиелит, бруцеллез, некоторые вирусные гепатиты и другие болезни.
3. Дремлющая инфекция. Бессимптомное пребывание возбудителя в организме может сохраняться долгое время после латентной инфекции или после перенесенного заболевания, например легочного туберкулеза, закончившегося формированием первичного комплекса. Под влиянием условий, понижающих сопротивляемость организма, сохраняющиеся в нем живые микроорганизмы активизируются и вызывают заболевание или его рецидив. Таким образом, патогенные микробы находятся некоторое время как бы в «дремлющем» состоянии. Такие «дремлющие» микробы могут проникать в организм из внешней среды или быть результатом перехода в «дремлющее» состояние микроба- возбудителя. подавленного в своей активности, но сохранившего жизнеспособность и потенциальную готовность к активации при благоприятных для него условиях. Поэтому они получили название «микробов, готовых к выходу», В тех случаях, когда «дремлющие» в организме микробы сосредоточены в местном ограниченном очаге, откуда они могут распространяться и вызывать заболевание, применяют термин «фокальная» инфекция (например, заглохший воспалительный процесс в кариозном зубе, в котором его возбудитель — стрептококк — сохраняется в «дремлющем» состоянии до поры до времени).
4. Типичная для данного возбудителя форма инфекции. Возбудитель проникает в организм, активно в нем размножается, вызывая характерные (типичные) для данной болезни клинические проявления, которые также характеризуются определенной цикличностью.
5. Атипичная форма. Возбудитель проникает в организм, активно в нем размножается, организм отвечает соответствующими иммунобиологическими реакциями, которые приводят к формированию активного иммунитета, но клинические симптомы болезни носят невыраженный, стертый или атипичный характер. Чаще всего это связано либо со слабыми патогенными свойствами возбудителя, либо с высокой естественной резистентностью организма, либо с эффективным антибактериальным лечением, либо с действием всех этих трех факторов.
6. Персистентная (хроническая). Возбудитель проникает в организм, размножается в нем, вызывает активную форму болезни, но под влиянием иммунных систем организма и химиопрепаратов подвергается L-трансформации. Поскольку L-формы бактерий не чувствительны ко многим антибиотикам и химиопрепаратам, чей механизм действия связан с нарушением синтеза клеточной стенки, а также к антителам, они могут длительное время переживать в организме. Возвращаясь в свою исходную форму, возбудитель восстанавливает патогенные свойства, размножается и вызывает обострение (рецидив) болезни.
7. Медленные инфекции. Возбудитель проникает в организм и может долгое время — месяцы, годы — сохраняться в нем внутриклеточно в латентном состоянии. В силу ряда биологических особенностей возбудителей медленных инфекций организм не в состоянии от них избавиться, а при благоприятных для возбудителя условиях он начинает беспрепятственно размножаться, заболевание протекает все тяжелее и тяжелее и, как правило, заканчивается смертью больного. Медленные инфекции характеризуются длительным инкубационным периодом, длительным прогрессирующим развитием болезни, слабым иммунным ответом и тяжелым исходом. Типичным примером медленной инфекции является СПИД.
8. Бактерионосительство. Очень часто после либо латентной инфекции, либо перенесенного заболевания организм человека не в состоянии полностью освободиться от возбудителя. При этом человек, будучи практически здоровым, становится его носителем в течение многих месяцев или даже лет. Являясь источником заражения для других лиц, бактерионосители играют большую роль в эпидемиологии многих заболеваний (брюшного тифа, дифтерии и др.), поскольку они выделяют их возбудителей в окружающую среду, заражают воздух, воду, пищевые продукты. Около 5—8 % людей, переболевших брюшным тифом, становятся хроническими (на срок более 3 мес.) носителями S. typhi и служат основным их резервуаром в природе.
