Обмін білків та амінокислот

1. У пацієнта, який одужує після важкої операції, через місяць спостерігається позитивний азотистий баланс. Зниження концентрації якої азотвмісної речовини може відмічатися в сечі у даного пацієнта?

A. Аміаку.

B. Креатину.

C. Сечової кислоти.

D. Сечовини.

E. Стеркобілиногену.

2. Після неконтрольованого лікарями тривалого голодування у 20-ти річної пацієнтки розвинулися ознаки білкової дистрофії. Виберіть з наведених відповідей стан, характерний для білкового голодуання.

A. Гематурія.

B. Гіперглікемія

C. Збільшення онкотичного тиску крові.

D. Зниження синтезу сечовини в печінці.

E. Позитивний азотистий баланс.

3. У 48-річного чоловіка, який перебував довгий час на вегетеріанській рослинній дієті, при обстеженні виявлено негативний азотистий баланс. Яка особливість раціону стала причиною цього?

A. Надмірна кількість води.

B. Надмірна кількість вуглеводів.

C. Недостатня кількість білків.

D. Недостатня кількість вітамінів.

E. Недостатня кількість жирів.

Загальні шляхи обміну амінокислот

1. За клінічними показниками хворому рекомендований прийом піридоксальфосфату. Для корекції яких процесів зроблено це призначення?

A. Дезамінування амінокислот.

B. Окисного декарбоксилювання кетокислот.

C. Синтезу білка.

D. Синтезу пуринових і піримідинових основ.

E. Трансамінування і декарбоксилювання амінокислот.

2. В організмі людини амінокислоти дезамінуються шляхом трансамінування в результаті чого аміногрупа переноситься на:

A. α-Кетоглутарат.

B. Малат.

C. Сукцинат.

D. Фумарат.

E. Цитрат.

Гликогенні амінокислоти

1. За рахунок активації глюконеогенезу підтримується нормальний рівень глюкози при голодуванні. Назвіть речовину, яка може використовуватись як субстрат для цього процесу:

A. Аланін.

B. Аміак.

C. Аденін.

D. Гуанін.

E. Сечовина.

2. У пацієнта, який проходить курс ліувального голодування, нормальний рівень глюкози в крові підтримується головним чином за рахунок глюконеогенезу. Яка амінокислота в печінці людини є основним субстратом цього процесу?

A. Аланіну.

B. Валіну.

C. Глутамінової кислоти.

D. Лейцину.

E. Лізину.

Біогенні аміни

1. Встановлено, що причиною запаморочення, погіршення пам’яті, періодичних судом у пацієнта є продукт декарбоксилювання глутамі­нової кислоти. Назвіть його:

A. ГАМК.

B. ПАЛФ.

C. ТДФ.

D. АТФ.

E. ТГФК.

2. Внаслідок сильного опіку ноги уражена ділянка шкіри почервоніла, набрякла, стала болючою. Підвищення концентрації якої речовини може привести до такої реакції?

A. Аспарагіну.

B. Гістаміну.

C. Глутаміну.

D. Лізину.

E. Тіаміну.

3. Біогенні аміни гістамін, серотонін, ДОФамін та інші дуже активні речовини впливають на різноманітні фізіологічні функції організму. В результаті якого процесу утворюються ці сполуки в тканинах організму?

A. Відновного реамінування.

B. Дезамінування амінокислот.

C. Декарбоксилювання амінокислот.

D. Окислення амінокислот.

E. Трансамінування амінокислот.

4. У пацієнта з діагнозом “злоякісний карциноїд” спостерігається різке підвищення рівня серотоніну в крові. Виберіть амінокислоту, з якої може утворюватися даний біогенний амін.

A. Аланін.

B. Лейцин.

C. Метионін.

D. Треонін.

E. Триптофан.

5. При зменшенні у нервовій тканині гальмівного медіатора - гама-аміномасляної кислоти у немовляти спостерігаються епілептиформні судоми, викликані дефіцитом вітаміну В₆. Активність якого ферменту знижена у дитини?

A. Глутамінази.

B. Глутаматдегідрогенази.

C. Глутаматдекарбоксилази.

D. Глутаматсинтетази.

E. Піридоксалькінази.

6. Біогенні аміни використовують в психіатрії для лікування ряду захворювань ЦНС. Вкажіть препарат цієї групи, який являється медіатором гальмування:

A. γ-Аміномасляна кислота.

B. Дофамін.

C. Гістамін.

D. Серотонін.

E. Таурин.

7. Хворому віком 22 роки для лікування епілепсії використали глутамінову кислоту. Лікувальний ефект при даному захворюванні обумовлений не самою амінокислотою, а продуктом її перетворення:

A. γ-Аміномасляною кислотою.

B. Гістамін-4-монооксигеназою.

C.Малатом.

D. Серотоніном.

E. Таурином.

8. В тканині мозку з продукту переамінування альфа—кетоглутарової кислоти може синтезуватися нейромедіатор. Назвіть його.

A. ГАМК.

B. Дофамін.

C. Норадреналін.

D. Серотонін.

E. Триптамін.

9. Встановлено, що при декарбоксилюванні амінокислоти гістидину утво-рюється надзвичайно активний амін - медіатор запалення та алергії, а саме:

A. γ-Аміномасляна кислота.

B. Гістамін.

C. Дофамін.

D. Серотонін.

E. Триптамін.

10. При декарбоксилюванні амінокислот утворюються біологічно активні речовини. Вкажіть одну з них.

A. ГАМК.

B. Глутамін.

C. Глутатіон.

D. Оксалоацетат.

E. α-Кетоглутарат.

11. У ходi катаболiзму гiстидину утворюється бiогенний амiн, що має потужну судинорозширювальну дiю. Назвiть його:

A. Гiстамiн

B. ДОФА

C. Дофамiн

D. Норадреналiн

E. Серотонiн

12. Депресiї, емоцiйнi розлади є наслiдком нестачi у головному мозку норадреналiну, серотонiну та iнших бiогенних амiнiв. Збiльшення їх вмiсту у синапсах можна досягти за рахунок антидепресантiв, якi гальмують активнiсть такого ферменту як:

A. Дiамiнооксидаза

B. Моноамiнооксидаза

C. Оксидаза D-амiнокислот

D. Оксидаза L-амiнокислот

E. Фенiлаланiн-4-монооксигеназа

13. До лiкаря звернувся пацiєнт зi скаргами на запаморочення, погiршення пам’ятi, перiодичнi судоми. Встанов­лено, що причиною таких змiн є нестача продукту декарбоксилювання глутамiнової кисло­ти. Назвiть його:

A. АТФ

B. ГАМК

C. ПАЛФ

D. ТГФК

E. ТДФ

14. Фармакологiчнi ефекти антидепресантiв пов’язанi з блокуванням (iнгiбуванням) ними ферменту, який каталiзує розпад таких бiогенних амiнiв, як норадреналiн, серотонiн в мiтохондрiях нейронiв головного мозку. Про який фермент йдеться?

A. Декарбоксилаза

B. Лiаза

C. Моноамiнооксидаза

D. Пептидаза

E. Трансамiназа

Обмін аміаку

1. Є декілька шляхів знешкодження аміаку в організмі, при тому для окремих органів вони є специфічними. Який шлях знешкодження цієї токсичної речовини характерний для клітин головного мозку?

A. Утворення NH₄⁺

B. Утворення аспарагіну.

C. Утворення глутаміну.

D. Утворення креатину.

E. Утворення сечовини.

2. Відомо, що нагромадження аміаку є основною причиною мозкової коми при печінковій недостатності. Яка вільна амінокислота відіграє першочергову роль в утилізації цієї токсичної речовини в мозку?

1. Аланін

2. Гістидин

3. Глютамінова кислота

4. Триптофан

5. Цистеїн

3. В сечі новонародженого визначається цитрулін та високий рівень аміаку. Вкажіть, утворення якої речовини найімовірніше порушене у малюка ?

A. Білірубіну.

B. Креатиніну.

C. Креатину.

D. Сечовини.

E. Сечової кислоти.

4. Після травми мозку у пацієнта спостерігається підвищене утворення аміаку. Яка амінокислота бере участь в видаленні аміаку з цієї тканини?

A. Глутамінова.

B. Валін.

C. Лізин.

D. Тирозин.

E. Триптофан.

5. У хлопчика 4-х рокiв пiсля перенесеного важкого вiрусного гепатиту спостерiгаються блювання, епiзоди непритомностi, судоми. У кровi - гiперамонiємiя. Порушення якого бiохiмiчного процесу в печiнцi викликало такий стан хворого?

A. Декарбоксилювання амiнокислот

B. Знешкодження амонiаку

C. Знешкодження бiогенних амiнiв

D. Синтезу бiлкiв

E. Глюконеогенезу

6. Хворий у непритомному станi доставлений бригадою швидкої допомоги до лiкарнi. Об’єктивно: рефлекси вiдсутнi, перiодично з’являються судоми, дихання нерiвномiрне. Пiсля лабораторного обстеження було дiагностовано печiнкову кому. Нагромадження якого метаболiту у крові є суттєвим для появи розладiв центральної нервової системи?

A. Амонiаку

B. Бiлiрубiну

C. Гiстамiну

D. Глутамiну

E. Сечовини