3. 1.2. Связь избыточной массы тела с другими заболеваниями.

Частота ожирения нарастает с возрастом, причем она выше у женщин по сравнению с мужчинами. Комитет по ожирению ВОЗ считает, что «избыточная масса тела и ожирение в настоящее время столь распространены, что влияют на здоровье населения больше, чем традиционные проблемы здравоохранения, в частности, голодание и инфекционные заболевания». (Прокудина, 2000; Савельева, 2000)

Таблица 1.

Связь риска проблем со здоровьем и ожирения

Резко повышен риск	Умеренно повышен риск	Незначительно повышен риск
Сахарный диабет 2 типа	ИБС	Рак
Желчнокаменная болезнь	Гипертензия	Нарушение со стороны репродуктивных органов
Диелипидемия	Остеоартрит	Синдром поликистозных яичников
Инсулинорезистентность	Гиперурикемия	Боли в нижних отделах спины
Синдром гиповентиляции		Повышение риска анестезии
Сонное апноэ		Нарушение фертильности
		Патология плода в связи с ожирением матери

По определению Всемирной организации здравоохранения на 2014 год:

Индекс массы тела больше или равен 25 – избыточная масса тела

Индекс массы тела больше или равен 30 – ожирение

Повышенный ИМТ является существенным фактором риска в отношении таких неинфекционных заболеваний как:

- сердечно-сосудистые заболевания (главным образом болезни сердца и инсульт), которые в 2012 году входили в число главных причин смертности;

- диабет;

- нарушения скелетно-мышечной системы (в особенности остеоартрит — крайне инвалидизирующее дегенеративное заболевание суставов);

- некоторые онкологические заболевания (внутриматочные, молочной железы, толстой кишки).

Риск этих неинфекционных заболеваний увеличивается с увеличением индекса массы тела.

Избыточная масса тела нарушает жизнедеятельность органов и систем: сердечно-сосудистая система, органы пищеварения, гепатобилиарную система, почки и мочевыводящая система, изменения опорно-двигательного аппарата. (Еганян, 2010)

Вознесенская Т. Г., (2006) утверждает, что сердечно-сисудистая система при избыточной массе тела страдает раньше и чаще всего (в 80% случаев). Поражение сердца и сосудов связаны с жировой инфильтрацией сосудистой стенки, отложением жира в области эпикарда, листов перикарда, а так же смещением сердца («поперечное положение») в результате высокого стояния диафрагмы. Дистрофические изменения в миокарде и атеросклеротический процесс приводят к выраженному снижению сократительной способности миокарда. С другой стороны, гипертрофия жировой ткани приводит к удлинению сосудистой сети и повышению переферического сопротивления, что является причиной повышения АД. Имеется значение выделение висцеральной жировой тканью лептина, тромбоксана и других биологически активных ыеществ, влияющих на регуляцию сосудистого тонуса. В многочисленных эпидемиологических исследованиях выявлена высокая корреляционная зависимость между АД и массой тела.

У больных страдающих избыточной массой тела, наблюдается нарушение функции дыхания. В силу высокого стояния диафрагмы нарушается экскурсия легочных краев, что, в свою очередь, приводит к уменьшению жизненной, дыхательной и запасной емкости легких. Следствие гиповентиляции легких – вторичные восполительные процессы в различных отделах дыхательной системы: ларингиты, трахеиты, бронхиты, эмфизема легких, интерстициональные пневмонии, пневмосклероз. Наиболее тяжело они протекают у курильщиков, т.е. при сочетании двух факторов риска – ИМТ и курение.

В органах пищеварения изменения происходят тоже на всех уровнях. В ротовой полости – гингивиты, пародонтоз, кариес, что иногда повышает вкусовую чувствительность к пищевым раздражителям. Замыкает «порочный круг». Желудок растянут, а иногда вследствие слабости мышц брюшной стенки опущен. Страдает моторика кишечника: появляются гипокинетические и атонические явления (вздутие, запоры, газообразование). В результате венозных застоев может возникнуть расширение геморроидальных вен. Нарушается инкреторная функция поджелудочной железы в виде ее повышения (гиперинсулинизм) или, напротив, подавления с развитием различных типов диабета. (Батечко 2005)

В гепатобилиарной системе выявляется жировая инфильтрация печени из-за подавления деятельности липолитических и окислительных ферментов, принимающих участие в липидном обмене. Возможно, стеатоз печени у больных с ожирением развивается в связи с разбалансированностью питания, из-за низкого содержания в рационе белков при избытке насыщенных жиров и углеводов. Жировая инфильтрация печени усугубляет имеющуюся у больного ожирением дислипидемию и, таким образом, в свою очередь, способствует развитию атеросклероза. (Батечко, 2003)

Болезни почек и мочевыводящей системы обусловлены нарушениями водно-солевого обмена при ожирении. Чаще всего наблюдаются явления мочекислого диатеза с выделением солей: уратов и оксалатов с мочой. У больных ожирением нередко появляются признаки задержки воды в организме и «скрытые» отеки в результате гиперсекреции альдостерона.

Из-за большой массы тела и ряда других причин метаболического или трофического характера нагрузка на суставной и связочный аппарат повышена. Это приводит к изменениям опорно-двигательного аппарата: обменные артриты, остеохондроз, спонделез.

У больных избыточной массой тела, по мнению Болотовой Н.В. (2006) также нарушается теплорегуляция. Отдача тепла у тучных людей идет главным образом за счет потоотделения, которое в жаркое время доходит до 2-3 л в сутки. Тучные люди плохо переносят жару и более подвержены тепловому удару. Сопротивляемость организма к инфекциям у больных ожирением понижена. Также снижена физическая активность и умственная работоспособность.

Л.М. Савко (2013) на первое место вследствие избыточной массой тела ставит развитие гипертонической болезни.

Гиперинсулинизм и инсулинорезистентность. Связь между уровнем содержания инсулина и ожирением хорошо известна. Инсулинорезистентность тканей при ожирении преодолевается повышенным содержанием инсулина в плазме. Антилиполитическое действие инсулина на адипоциты повышается у больных ожирением, вероятно, через аденозиновый механизм. При ожирении нарастает концентрация глицерина в плазме и снижается выделение панкреатического полипептида в ответ на прием пищи. Кроме того, в условиях гиперин-сулинизма повышается содержание в крови соматостатина, кортикотропина, свободных жирных кислот и снижается уровень соматотропина и катехоламинов. Все это может влиять на формирование «физиологического» чувства голода при ожирении и способствовать повышенному потреблению пищи, приводит к преобладанию процессов липогенеза над липолизом и к дальнейшему углублению нарушений обменных процессов.

Явление гиперинсулинизма/инсулинорезистентности имеет еще одно значение.

Доказано, что именно через повышенное содержание инсулина в плазме происходит ускоренный темп развития атеросклеротического поражения сосудов. Риск развития ИБС, а также сахарного диабета более высок у людей с абдоминальным, или андроидным, типом ожирения. При этом типе жировая клетчатка быстрее подвергается липолизу. Образующиеся при этом свободные жирные кислоты поступают прямо в печень, что сопровождается уменьшением клиренса инсулина и увеличением синтеза триглицеридов и образованием липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). (Барановский, 2008)