71. Блюдцеобразный рак желудка

Дан фрагмент желудка слизистой оболочкой. СО серо-розового цвета, в центральной части образование округлой формы диаметром 7см, плотной консистенции, белесовато-серого цвета, в центре оборазования расположен дефект округлой формы диаметром 4 см,дно дефекта неровное, серо-жёлтого цвета, края валикообразно приподняты (напоминают блюдце).

Диагноз: блюдцеобразный рак желудка.

Этиология: предраковые заболевания (хроническая язва желудка, хр атрофический гастрит, культя желудка, аденоматозный полип желудка, гигантский гипертрофический гастрит-болезнь Мелентрие).

Патогенез: возникают изменения в генетическом аппарате эпителиальных клеток СО желудка---активируются онкогены---подавление антионкогенов---злокачественная трансформация эпителиальных клток---рост и прогрессия опухоли.

Течение: хроническое,злокачественное.

Осложнения: прорастание опухоли в соседние органы (ворота печени, селезёнку, диафрагму), механическая желтуха, кишечная непроходимость, плеврит, метастазирование в регионарные лимфоузлы (лимфогенный путь), Вирховские в надключичные лимфоузлы, Кронкенбергский рак яичников, Шницлеровские в парентальную жировую клетчатку, гематогенные метастазы (печень), контактный- канцероматоз брюшины, плевры, лёгкого. Изъязвления и кровотечения, некроз, перфорация желудка, перитонит, раковая кахексия. Исход: комбинированное лечение

72. Хронический бронхит с бронхоэктазами

Дан фрагмент лгкого, плевра тонкая, гладкая, блестящая, воздушность ткани снижена, ткань лёгкого мягко-эластической консистенции. На разрезе серо-розового цвета с чёрными вкраплениями. Слизистая оболочка бронхов тусклая, шероховатая, в просвете гноевидные массы зелёно-жёлтого цвета. Стенка утолщена,плотная,белесоватая,прослеживаются до суббронхиальных отделов. Просветы бронхов расширены.

Диагноз: хронический бронхит с бронхоэктазами.

Этиология: длительное воздействие патогенного фактора на слизистую оболочку: вирусная инфекция, бактерии, физические и химические факторы (холодный влажный воздух,пары, аэрозоли, пыли), наследственная предрасположенность.

Патогенез:воздушность длительное патогенных факторов---гиперпродукция слизи,которые накапливаются в просветах---хроническое воспаление---дистрофические изменения---атрофические изменения---фиброз стенки бронхов---эмфизема---расширение просвета бронхов (под давлением кашля).

Течение хроническое.

Осложнения:: бронхогенный абсцесс, лёгочное кровотечение, бронхопневмония, плеврит, эмпиема плевры, лёгчная гипертензия, гипертрофия миокарда правого желудочка, лёгочное сердце.

Исход: хроническая лёгочно-сердечная недостаточность.

73.Глиобластома

Дан головной мозг на разрезе. Извилины хорошо выражены, рисунок мозга несимметричен. В области затылочной доли имеется очаг(образование) серо-жёлтого цвета, неправильной формы 5*4см, консистенция мягкая, нет чётких границ.

Диагноз: глиобластома (злокачественная опухоль ЦНС).

Этиология: дезонтогенетическая, физико- химическая и полиэтиологическая теория.

Патогенез: развивается под влиянием этиологического фактора, нарушается пролиферация, дифференциация клеток с выраженной атипией, появление зачатка опухолевой клетки (с дальнейшим их размягчением и появлением самотического опухолевого узла).

Течение: злокачественное.

Осложнения: метастазирование в пределах ЦНС, гидроцефалия, распад опухоли, кровоизлияния. Исход: оперативное лечение, благоприятный

74. Лобарная пневмония(долевая) в стадии серого опечения

Дан фрагмент лёгкого,размеры увеличены. Плевра тусклая, утолщена, покрыта наложениями нитчатого вида, серо-жёлтого цвета, рыхло связаны с подлежащими тканями. Лёгочная ткань (паренхима) плотной консистенции, серого цвета, поверхность разреза зернистого вида, ткань безвоздушная, с поверхности стекает мутная жидкость.

Диагноз: крупозная, лобарная пневмония в стадии серого опеченения.

Этиология: пневмококки 1,2,3,4 типа, Clepsiela pnevmoniae.

Патогенез: при действие на организм происходит сенсебилизация организма—гиперчувствительность к антигенам---воздействие разрушающего фактора---на территории лёгких острое иммунное воспаление---стадия прилива, красного опеченения, серого опеченения---разрешения.

Течение острое

Осложнения: лёгочные-карнификация, гангрена, абсцесс, эмпиема плевры. Внелёгочные-метастатические гнойники головного мозга, гнойный артрит, полипозно-язвенный

лечение

74. Первичный туберкулезный легочной комплекс

Дан фрагмент легкого на разрезе. Плевра тонкая гладкая прозрачная. Конс. Мягкая. Легочная ткань воздушная. Цвет серо-розовый.Определяется очаг серо желтого цвета,окр формы,границы четкие,р-р 0,6см,творожистого вида,плотной конс,серо-ж цвета,лимф узел увеличен 1см.

Диагноз: первичный туберкулезный комплекс

Этиология:микобактерии туберкулеза

Патогенез:Попадение аэрогенным путем-внедрение в легочную ткань-воспаление-некроз-перв аффект-пневмония-перв комплекс

Течение хроническое

Осложнения:пневмоторакс,кровотечение,геметогенное прогрессирование(туберкулез),лимфогенный путь(брон свищи)

Исход:организация,инкапсуляция,петрификация,осификация

75. Эмболический гнойный нефрит

Дана почка внешним видом. Разм.увелич, капсулы нет. Поверхность крупно-бугристая.консист мягко-эластич, цвет желто-коричн, Пов-сть бугрист за счёт Pt образований, кот-е возвышаются над пов-стью,плотной консистенции, сливаются между собой жёлто-зелен цвета. Почка дряблая, Диагноз:эмболический гнойный нефрит как вариант экссудативного воспаления.

Этиология: сепсис, инфекц-ый эндокардит, гнойное расплавление тромба.

Патогенез: микробный эмбол→в сосуды микроциркуляторного русла почки→застревание→воспаление на сосуд.стенке→воспал.на окр.тк.почки. →абсцесс почки.

Течение:острое

. Осложнение:нефритогенный сепсис, гнойный паронефрит(флегмона околопочечной клетчатки), гнойн пиелонефрит

Исход: благопр:организация, петрификация. Неблаг:распространение

76.флегманозный аппендицит(острый_)

Червебразный отросток со вскрытым просветом,стенка утолщена,дряблой консистенции,серозная оболочка красного цвета,полнокровная,поверхость шероховатая за счет серо-желтых налодений,слизистая тусклая.ДРЯБОАЯ поверхн шероховатая,слизистая пропитана густыми желто-зелеными массами,просвет сужен заполнен желто-зелеными густыми массами

Диагноз флегманозный аппендицит(острый_)

Этиология инфекция,нервно-сосудистая и ангионевротическая теории застой в просвете

Патогенез—нарущение микроциркуляторного русла,нарущение кровообращени-некроз-присоединен воспаления –нарушается моторика-образуются каловые камни –аутоинфекция-воспаление слизистой оболочки-пролежни

Течение-острое

Осложнение-перфораци,перитонит,эмпиема,гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки отростка,пиелофлебит самоампутация

Исход-операция

77.хроническая аневризма сердца

Дано сердце на разрезе,размеры увеличены,полости сердца вскрыты,эпикард тонкий,гладкий,прозрачный, в области верхушки сердца миокард замещен белсоватой плотной тканью,эта стенка выбухает-формируется выпячивание диаметр 4 см ,окружающ миокард,коричнев цвета с толщиной 1,5 см ,консистенц плотная,элестическа

Диагноз хроническая аневризма сердца

Этиология-трансмуралный инфаркт

Патогенез-инфаркт-организация-трансмураьный рубец,выбухание стенки

Течение-хроническое

Ослоднение-тромбоз,тромбоэмболия,гемоперикард,нарушен ритма

Исход-хроническая сердечная недостаточность

78.Хрон язва желудка(в стадии обострени)

Дан фрагмент желудка со стороны слизистой,слизистая сглажена,истончена,цвет бледно-розовый.Слизистый очаг в виде дефекта овальной формы ,размером 0,5х1 см,края четкие ,проксимальный край подрыт,нависает,дистальный край пологий,дно покрыто белесоватым налетом

диагноз Хрон язва желудка(в стадии обострени)

как пример медиогастральной язвенной болезни желудка

этиология общие фактроры-нейрогенные (хр стресс),наследственность,хеликобактер пилори,нарушение режима питания,расстройства нейрогуморальной регуляции

местные факторы

патогенезнарушение моторики- -повышение агресии кислотно-пептического фактора-нарушение синтеза бикарбоатов и простогландинов-нарушение микроциркуляции-сброс кислого химуса в 12 ую кишку-дуоденит-закисление-перельстатика по желудочному типу-атрофия в антральном отделе-пилоантральные язвы-гиперматильность,гиперпарасимпатика-слизистая истончена даже если кислотность небольшая все равно происходит образвание язвенного дефекта чаще по малой кривизне-симпатикотомиямалая моторика-концепция пртекающей крыши

-глубокий некроз затрагивает мышечную оболочку—образуется 4 слоя хронич язвы

Течение хроническре и рецедевирующее

Осложнения-малигнизация,язвенно-деструктивные кровотечения,пенетрация,язвенно-рубцовая деформация по типу кисетного желудка,периульцерозный гасттрит и дуоденит,перигастрит,солярный синдром,электролитич нарушения-рвота,смешан осложнения,задержка изи

Исход+рубцевание

79.хронический атрофический гастрит

Дан фрагмент желудка со вскрытым просветом со стороны слизистой .слизистая бледно-розового цвета,истончена,уплотнена,складки сглажены,высота снижена,свозь истонченную слизистую просвечивают сосуды

диагноз хронический атрофический гастритвероятенн хеликобактер пилори ассоциированный

патогенез может быть хеоикобактер пилри +аутоиммуное либо поосто хеликобактер др факторы имеют меньшее значение

патогенез-хеликобактер пилори попадает в антральный отдел желудка-выделяет уразу и расщепляет мочевину с образованием со2 и nh3,хеликобактер окружает себя аммиачным облаком NH3 омывает рецепторные поля идет ложный сигнал что кислотность низкая-

повышает выработка гастрина,снижается солянн кислота выделяютя гемолтзины и токсины которые приводят к повреждению в слизистой желудка развивает дистрофия,изменяется муцинообразование,образуется незрелый муцин -снижается мукоцил клирос—эксудация с превлечкеинм лейкоцитов –воспалительн инфильтрация слизистой оьолочки-вторичное поврежение ткани-персистенция-воспалит инфильтрат замещается на соединительную ткань—образуют соединительнотк муфты которые воспринимаются как чужеродные –вырабатыв антитела которые усугубляют атрофию-хеликобактер колонизирует тело желудка—оказывает раздражающее действие,снижает кислотность-слизистая становится по типу тонкокишкчной-пилоризация-энторизация-возможн перестройка по типу тостой кишки

течен-хроническ

осложнения-анемия,эрозивн процессы,язвы,рак жлудка,аденомы,,наруш работы-гиперацидность гипермотильность-дуоденит-ослаблене кардиального жома-заброс в пищевод-гастроэзофагиальная рефлюксная болещнь-нпрушне микробиоциноза жкт

исход от своеврем лечения и диагностики

82.

Амилоидоз селезенки(саговая,сальная селезенка)

Селезенка увеличенная, плотная, коричнево-красная, гладкая, имеет сальный блеск на разрезе. Саговая (если амилоид выпадает крупинками), или сальная (ветчинная – если амилоид выпадает диффузно) селезенка. В селезенке выпадает амилоид по ходу ретикулярных волокон – периретикулярный паренхиматозный амилоидоз.

Причины:1) Хронические инфекции (особенно туберкулез), 2) болезни, характеризующиеся гнойно-деструктивными процессами (хронические неспецифические заболевания легких, остеомиелит, нагноение ран), 3) злокачественные новообразования (парапротеинемические лейкозы, лимфогранулематоз, рак), 4) ревматические болезни (особенно ревматоидный артрит), 5) возможна наследственная предрасположенность.

Патогенез Установлено лишь два факта: 1) диспротеинемия с накоплением в плазме крови грубодисперсных белков (α1, α2, β, ү-глобулины), которые участвуют в формировании самого амилоида, и 2) трансформация клеток ретикулоэндотелиальной системы — пролиферация, плазматизация и др. Остается спорным, какое из названных явлений первично.

Образование амилоида имеет характер аутоиммунологического процесса, в котором можно выделить две стадии: 1) возникновение аутоантигенов и соответствующих аутоантител как результат извращения белково-синтетической функции ретикулоэндотелиальной системы и 2) реакция преципитации (антиген—антитело) (В.В.Серов).

Исход: Неблагоприятный – амилоидоклазия – исключительно редкое явление при локальных формах амилоидоза. Выраженный амилоидоз ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов, и к их функциональной недостаточности. При выраженном амилоидозе возможна хроническая почечная, печеночная, сердечная, легочная, надпочечниковая (бронзовая болезнь), кишечная (синдром нарушенного всасывания) недостаточность