13 ВопросОстрое расстройство пищеварения у ребенка раннего возраста. Причины, клинические. Проявления.

Острые расстройства пищеварения

Острое расстройство пищеварения у детей раннего возраста возникает при:

неправильном режиме питания (более частые, чем это необходимо, кормления);

резком переходе от грудного к искусственному без предварительной постепенной подготовки к новым видам нищи (несоответствие состава пищи возрасту ребенка).

Симптомы и течение:

У ребенка наблюдаются срыгивания и рвота, при которых удаляется часть избыточной или неподходящей пищи. Часто присоединяется понос, стул учащается до 5-10 раз в сутки. Кал жидкий, с зеленью, в нем появляются комочки непереваренной пищи. Живот вздут, отходят газы с неприятным запахом. Отмечается беспокойство, аппетит снижен.

Дистрофия(от греч. dys- расстройство, trophe- питание) - это хронические расстройства питания у детей. Дистрофии бывают:

· Гипотрофия – недостаточное питание.

· Паратрофия, ожирение – избыточное питание.

Дистрофические состояния снижают иммунитет, ухудшают течение острых заболеваний и предрасполагают к развитию хронических заболеваний.

14 Вопрос Врожденные аномалии и уродства. Болезнь Дауна. Наследственные ферментопатии: фенилкетонурия, галактоземия, муковисцедоз.

Частота врожденных заболеваний 1,5-3%.

Пороки могут быть от легких (малая аномалия) до тяжелых.

Малые аномалии – не требуют медицинской коррекции (стигмы дизэмбриогенеза).

• Низкий рост

• 2 макушки

• Жесткие волосы

• Шестипалость

• Коническое небо

• Нарушение прикуса

• Дополнительные соски

• Пальцы уток

• Искривленный мизинец/большой палец

• Далеко посаженные глаза

Синдром Дауна.

Трисомия по 21 хромосоме. Частота 1:7000. Мальчики:девочки 1:1.

Основная клиника:

• Маленькая округлая голова, плоский затылок. Деформированные ушные раковины, короткая шея.

• Широкое плоское лицо, уплощенная переносица.

• Монголовидный разрез глазных щелей, пигментная радужная оболочка, кожная складка в углах глаз (эпикант).

• Маленький открытый рот, высунутый бороздчатый язык, аномалии зубов, короткий нос и подбородок.

• Низкорослость, короткие пальцы, поперечная (обезьянья) ладонная борозда. Недоразвитые половые органы. Изменения со стороны других органов. Мышечная гипотония, повышенная подвижность, разболтанность суставов. Пороки развития сердца, ЖКТ, иммунодефицитное состояние. Врожденное слабоумие в розной степени. Плохо развита речь, голос, слух.

Прогноз:

Риск ранней смерти, чаще от простудных заболеваний. Лейкоз. Отсталость ФР и НПР.

Фенилкетонурия.

- наследственное заболевание, связанное с нарушением аминокислотного обмена с поражением ЦНС.

Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Чаще болеют девочки. Риск возрастает при родственных браках.

Механизм развития заболевания:

В организме отсутствует фермент печени – фенилаланингидроксилаза. В норме он превращает аминокислоту аланин в тирозин (тирозин необходим для синтеза гормона щитовидной железы и пигмента меланина). Аминокислота аминофеллин будет содержаться в крови, моче, спинномозговой жидкости.

Диагноз ставится на основании повышения уровня фенилалонина в плазме крови и уровня фенилперовиноградной кислоты в моче.

Клиника:

При несвоевременной диагностике выявляется с 4-6 мес.

Основные симптомы:

• Невротические нарушения, гипертонус мышц, тремор рук, подбородка, судороги.

• Белый цвет волос, голубые глаза, светлая кожа, склонность к экземе.

• Появляется сильный, затхлый (мышиный) запах мочи.

• Изменения лицевого скелета: выступающая верхняя челюсть с широко расставленными зубами, микроцефалия; снижение весоростовых показателей, задержка развития моторных функций (позже начинает сидеть, ходить, нарушен интеллект)

Муковисцидоз (кистозный фиброз).

- наследственное заболевание с множественным поражением эндокринных желез (поджелудочной, бронхиальной, потовых, слезных, слюнных, половых). В этих железах образуется секрет с повышенной вязкостью, с последующим формированием кист. Чаще поражаются бронхи, поджелудочная железа.

Основные клинические проявления у новорожденного:

Общее беспокойство, рвота желчью. Вздутие живота, отсутствие отделения мекония – приводит к кишечной непроходимости.

Гипербилирубинэмия – из-за обструкции желчных путей густой вязкой желчью.

Клиника в последующем возрасте:

Дети плохо прибавляют в весе, несмотря на хороший аппетит. Постоянное вздутие живота, стул обильный, кашицеобразный, с неприятным запахом, маслянистый. Постепенно развивается гипотрофия.

В дальнейшем присоединяются симптомы со стороны бронхо – легочной системы: упорный сухой кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой, цианоз, одышка. Быстро развиваются необратимые изменения в легких, с образованием бронхоэктазов и развитием хронической пневмонии.

Диагностика:

• Определение билирубина в меконии.

• Определение натрия в слюне и ногтях

• Определение активности дуоденального содержимого и протеолитической активности кала, копрологическое исследование.

• Определение содержания натрия и хлоридов в поте.