3.7. Бронхоэктатическая болезнь.

Абсцесс и гангрена легкого

Бронхоэктатическая болезнь — это заболевание, характеризующееся хроническим нагноительным процессом в бронхоэктазах, т. е. необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах.

Этиология и патогенез. Причиной образования бронхоэктазов могут быть врожденные и приобретенные нарушения в стенках бронхов. Врожденные бронхоэктазы возникают вследствие аномалий развития бронхиальной стенки. Приобретенные бронхоэктазы обычно бывают следствием заболеваний, при которых повышается давление в бронхах (ХОБЛ, перенесенные в детстве пневмония, грипп, коклюш). После этих заболеваний мышечная ткань стенки бронха ослабляется, стенка истончается, растягивается, ограниченные участки бронха расширяются. По форме бронхоэктазы бывают цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные и др.

Бронхоэктатическая болезнь развивается по причине скопления гнойного отделяемого в бронхоэктазах, возникающего вследствие хронического нагноительного процесса, вызванного такими возбудителями как клебсиелла, стафилококк, синегнойная палочка.

Клиника. В течении бронхоэктатической болезни выделяют фазу обострения и фазу ремиссии. Основная жалоба при обострении бронхоэктатической болезни - кашель с выделением большого количества гнойной мокроты. Кашель усиливается при перемене положения тела, что объясняется затеканием бронхиального секрета в неповрежденные участки бронхов, где чувствительность слизистой оболочки сохранена, и наиболее выражен в утренние часы. Мокрота имеет желтый или зеленый цвет, при отстаивании делится на три слоя: верхний (пенистый), средний (жидкий) и нижний (плотный), нередко отмечается кровохарканье. Также могут беспокоить одышка и тупые боли в грудной клетке на вдохе. Характерны симптомы гнойной интоксикации: длительная лихорадка, выраженная общая слабость, головная боль, повышенная потливость, нарушение аппетита и сна. В фазе ремиссии бронхоэктатической болезни сохраняется кашель, но количество мокроты значительно меньше, чем в фазе обострения; симптомы интоксикации также слабо выражены в сравнении с обострением.

Объективно: при осмотре пациенты пониженного питания, кожные покровы и слизистые бледные с землистым оттенком, лицо одутловатое, ногти приобретают вид «часовых стекол», пальцы - «барабанных палочек». При перкуссии в области бронхоэктазов определяются участки притупления (скопление мокроты). При аускультации выслушивается большое количество стойких влажных крупно- и среднепузырчатых хрипов, количество которых после откашливания мокроты меняется (уменьшается или увеличивается).

Осложнения: пневмония, абсцесс легкого, легочное кровотечение, плеврит, острая и хроническая дыхательная недостаточность, хроническое легочное сердце, амилоидоз почек.

Диагностика.

Лабораторные исследования. В общем анализе крови наблюдается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ. В биохимическом анализе крови «биохимический воспалительный синдром»: диспротеинемия, повышение тимоловой пробы и сиаловых кислот, появление С-реактивного протеина. В общем анализе мокроты большое количество лейкоцитов, эластических волокон, примесь эритроцитов. До начала лечения антибиотиками проводят бактериологическое исследование мокроты с определением чувствительности к антибиотикам.

Инструментальные исследования. Рентгенологическое исследование легких выявляет деформацию легочного рисунка, тяжистость. Рисунок легких при бронхоэктазах имеет сотовый или ячеистый характер. Более информативны КТ легких, бронхоскопия или бронхография. При бронхографии выявляется характерная картина: расширенные участки бронхов, заполненные контрастным веществом (рис. 3.6).

Рис. 3.6. Бронхоэктазы (бронхограмма)

Лечение.

Немедикаментозное лечение. Режим в период обострения постельный. Диета Б (базовый стол) — витаминизированная, высококалорийная пища с увеличением жидкости до 2 л в сутки. Рекомендуются ежедневная дыхательная гимнастика, умеренные физические нагрузки, своевременная вакцинация против гриппа, отказ от употребления алкогольных напитков, от курения.

Медикаментозное лечение. Проводимое при бронхоэктатической болезни лечение делится на консервативное и хирургическое.

Консервативное лечение включает прием антибиотиков в период обострения (антибиотики группы защищенных пенициллинов, фторхинолонов, макролидов, цефалоспоринов или других групп с учетом чувствительности возбудителя), дезинтоксикационную терапию, прием бронхолитиков, общеукрепляющих средств, витаминов, оксигенотерапию, ФТЛ, ЛФК. Для повышения реактивности организма назначают анаболические стероиды, алоэ, метилурацил, адаптогены (настойка женьшеня, элеутерококка). Обязательно проводят мероприятия, направленные на улучшение дренажной функции бронхов: дренаж бронхиального дерева пассивным и активным методом. Пассивный дренаж включает постуральный дренаж, массаж грудной клетки и применение муколитиков и отхаркивающих средств в больших дозах. Во время обострения заболевания постуральный дренаж проводится не менее двух-трех раз в день. Активный дренаж — это проведение бронхоскопии с отмыванием и удалением гнойного содержимого из бронхов, введением антибиотиков и муколитиков в просвет бронхов.

Хирургическое лечение: удаление пораженного участка легкого с бронхоэктазами. Операция эффективна при локализованных бронхоэктазах. Полное излечение после хирургического лечения наступает у 50—80 % пациентов.

Абсцесс легкого — это гнойное расплавление легочной ткани с образованием отграниченной полости, заполненной гноем. При наличии множественных полостей используют термин «деструктивная (абсцедирующая) пневмония».

Этиология. Практически всегда абсцесс и гангрена легкого являются осложнением другого заболевания: пневмонии (особенно аспирационной), бронхоэктатической болезни, обтурации бронха опухолью, инородным телом, травм грудной клетки. Пути проникновения инфекции: бронхогенный, лимфогенный, гематогенный. Наиболее частым является бронхогенный — аспирация инфицированного материала (слизь, рвотные массы) из ротовой полости и носоглотки, что ведет к нарушению проходимости бронхов и формированию анаэробных условий в зоне инфицирования. Но в ряде случаев абсцесс легкого может представлять собой гематогенный или лимфогенный гнойный метастаз из абсцесса печени, средостения, очагов остеомиелита и т. д. Способствующие факторы: курение, гастроэзофагеальный рефлюкс, дефекты при подаче наркоза, ослабление реактивности организма вследствие алкоголизма, наркомании, тяжелых соматических заболеваний.

Наиболее часто среди бактериальных возбудителей абсцесса и гангрены легкого встречаются анаэробы (фузобактерии, пептококки, бактероиды), реже — золотистый стафилококк, клебсиелла, синегнойная палочка; возможны и комбинации микробов.

Патогенез. В развитии абсцесса различают три фазы: I — в легочной ткани происходит экссудация, нагноение, тромбоз и кровоизлияния; II — массивное расплавление с формированием полости и отграничением зоны некроза от окружающих тканей; III — вскрытие абсцесса в дренирующий бронх, после чего полость абсцесса уменьшается, деформируется. В последующем полость может зарубцеваться с формированием очагового пневмосклероза или процесс может перейти в хронический.