Протеозоурія

Від протеїнурії слід відрізняти протеозоурію (альбумозоурію), що характеризуються появою у сечі протеоз (альбумоз) – продуктів розпаду тканинних білків. На відміну від альбумінів та глобулінів сечі при її кип’ятінні, протеози не випадають в осад, а розчиняються. У сечі здорових тварин протеози відсутні.

Причини протеозоурії

• аутоліз тканин;

• абсцес;

• гангрена легень;

• пієлонефрит;

• гнійний бурсит;

• артрит;

• паталогічні процеси, що супроводжуються гнійними явищами (несправжня протеозоурія: ендометрит, ерозія піхви, затримка посліду тощо).

Оцінку позитивного чи негативного результату дослідження протеоз (альбумоз), як і у випадку з протеїнурією, слід інтерпретувати у тісному зв’язку з іншими ознаками. У першу чергу слід з’ясувати походження протеоз, виключити несправжню протеозоурію, для цього дослідження на протеози проводять у різних порціях сечі, - якщо основна частина альбумоз виявляється у першій порції сечі, то процеси протеолізу (розпаду білків) зосереджені у статевих органах, і тоді слід більш детально провести дослідження останніх, якщо значна частина альбумоз виявляється у середній порції сечі, то слід провести ряд аналізів для оцінки функціонального стану нирок і паралельно біохімічні дослідження крові. Слід пам’ятати, що дослідження на протеози є лише одним з цілого комплексу клінічних досліджень нирок та сечовидільної системи.

Глюкоза у сечі

Сеча клінічно здорових тварин містить сліди вуглеводів, які не виявляються лабораторними методами. У сечі тварин, як і у крові, можуть знаходитись сліди багатьох вуглеводів, але оскільки у крові 97 – 99% усіх вуглеводів становить глюкоза, тому і лабораторні дослідження направлені на визначення саме цього моносахариду.

Визначення глюкози у сечі слід проводити відразу після відбору сечі, оскільки глюкоза легко окислюється як ферментативним, так і не ферментативним шляхами та зброджується бактеріями.

Глюкозурія – виявлення глюкози у сечі звичайними лабораторними методами. Глюкозурія може виникати як у результаті високих концентрацій глюкози у крові, у цьому випадку здорова нирка неспроможна реабсобувати увесь пул глюкози крові, так і у результаті порушення здатності нирки ре абсорбувати глюкозу. Здатність нирок до реабсорбції глюкози з первинної сечі гломерулярним апаратом нирки до певної межі характеризують нирковим порогом – максимальною концентрацією глюкози у крові за якої здорова нирка не виділяє її у сечу. Для різних видів тварин та для людини нирковий поріг має різні значення: для жуйних – до 6 ммоль/л, для моногастричних – до 9 ммоль/л, для людини – до 10 ммоль/л.

Класифікація глюкозурій Глюкозурія Фізіологічна Паталогічна Неінсулярна Ендокринна Ренальна

Зміни складу сечі при глюкозурії: вуглеводи у великій кількості змінюють фізичні властивості сечі: зменшується інтенсивність забарвлення, активна реакція зміщується у кислий бік, збільшується питома маса, осад стає незначним: сеча при зберіганні розкладається, мутнішає, виділяються пухирці вуглекислого газу. Глюкозурія майже завжди супроводжується поліурією.

Фізіологічна глюкозурія виникає у тварин, що одержують раціони з високим вмістом легко перетравних вуглеводів: сахарози, лактози, крохмалю, інуліну тощо. Це аліментарна глюкозурія, вона зникає через 4 години після годівлі. Фізіологічна глюкозурія характерна для тільних корів та жеребних кобил як перед родами, так і після них. Глюкозурія може виникати при значному фізичному навантаженні та як результат парентерального введення глюкози або гіпертонічного розчину хлориду натрію. У собак фізіологічна глюкозурія зустрічається частіше, аніж у інших тварин.

У ВРХ і ДРХ при післяродовому парезі (післяродова гіпокальцієемія), маститах, запальних процесах у вимені спостерігається явище лактозурії – виділення лактози (молочного цукру з сечею). Лактозурія може бути наслідком високої активності молочної залози, раптового припинення доїння, відняттям лошати від матки, рідше – зменшенням щільності ниркового фільтрату.

Паталогічна глюкозурія виникає у результаті багатьох факторів: збудженні нервової системи (сказ, стрес, больовий синдром, чума собак тощо), ендокринних порушеннях (дефіцит інсуліну, надлишок глюкагону, надлишок глюкокортикостероїдів, катехоламінів, гормонів щитоподібної залози, надлишок тропних гормонів гіпофіза, дефіцит гормону пітуітрину призводить до порушення синтезу глікогену у печінці). Ренальна глюкозурія виникає при порушенні реабсорбції глюкози гломерулярним апаратом нирки при гломерулонефритах, нефрозах, нефросклерозах. Незважаючи на прийняту класифікацію глюкозурій, на практиці вони тісно пов’язані між собою, прикладом є цукровий діабет, при якому перевищення ниркового порогу глюкози є первинною причиною навіть за відсутності змін у нирках, з часом надлишок глюкози «виснажує» нирку (високий рівень глюкози у крові вимагає постійного синтезу ферментів, що забезпечують реабсорбцію глюкози – гексокінази та глюкозо-6-фосфатази), це призводить до зменшення щільності фільтрації, анатомічних змін у нирці – розвивається так званий синдром «діабетичної нирки». Таким чином, ендокринна глюкозурія є причиною розвитку ренальної глюкозурії.