Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
спецбіохімія біохімія сечі 2.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
382.98 Кб
Скачать

Причини гемоглобінурії:

  • аутоімунна гемолітична анемія;

  • кровопаразитарні захворювання: бабезіоз, піроплазмоз, нуталіоз;

  • інфекційні захворювання;

  • токсикози, викликані грибковим ураженням кормів, сульфамідними препаратами, фосфорорганічними, хлорорганічними сполуками, важкими металами;

  • гемоглобінурія телят, лошат при переведенні на пасовищне утримання;

  • гемоглобінурія новонароджених;

  • післяродова гемоглобінурія корів;

  • транспорт молодняка;

  • порушення раціону ВРХ: згодовування значної кількості цукрового буряка, жому, гички, люцерни на фоні дефіциту Кобальту, Купруму, Магнію, Фосфору тощо;

  • гіповітамінози, переважно С і К;

  • опіки;

  • злоякісні пухлини

Гемоглобінурію відрізняють від гематурії: при гемоглобінурії еритроцити у осаді сечі відсутні, присутня анемія з ретикулоцитозом, білрубінемія. Кров набуває буро – червоного кольору.

Міоглобін у сечі

Виділення з сечею дихального пігменту м’язів міоглобіну називають міоглобінурією тварин. Виникає дане явище при збільшенні концентрації міоглобіну більше 30 мг/100 мл крові. Також термін «міоглобінурія» вживається у значенні паталогічного синдрому, що виникає при масовому ураженні посмугованих м’язів у результаті травм або деяких патологій; ознаками даного синдрому є поява міоглобіну у сечі та розвиток ниркової недостатності.

Розрізняють травматичну та нетравматичну міоглобінурію. Травматична міоглобінурія розвивається при синдромі тривалого стиснення м’язів. Поглиблюється травматична міоглобінурія отруєнням токсинами, також травматична міоглобінурія виникає при м’язових некрозах унаслідок термічних або інших уражень.

До нетравматичних міоглобінурій відносять пароксизмальну паралітичну міоглобінурію коней, також міоглобін з’являється у сечі при анаеробних інфекціях, після отруєння чадним газом, деяких аліментарних інтоксикаціях, незначні кількості міоглобіну виявляють у сечі при інфарктах міокарда та ендометриті.

Патогенез міоглобінурії. Масивне руйнування м’язової тканини призводить до вивільнення міоглобінів, за цих умов м’яз втрачає 75% пігментів і 65% Калію. Міоглобін має суттєво меншу молекулярну масу, аніж гемоглобін і тому він у 25 разів швидше проходить через нирковий бар’єр і виявляється у сечі лише упродовж 30 год після виходу з тканин. У кислому середовищі міоглобін випадає в осад у вигляді кислого гематину, що призводить до закупорки висхідної частини нефрону. Міоглобін володіє токсичністю – він викликає розвиток міоглобінурійного нефрозу аж до гострого тубулярного нефрозу. Ураженню нирок сприяють інші токсичні метаболіти і Калій, порушення внутрішньо ниркової гемодинаміки і збільшення канальцевої реабсорбції води та Натрію за рахунок надмірного виділення антидіуретичного гормону і альдостерону. Сукупна дія цих факторів, особливо при травмах, призводить до розвитку гострої ниркової недостатності.

Міоглобінурія коней – важке з гострим перебігом захворювання, що супроводжується накопиченням у м’язах молочної та інших кислот, парезом задньої частини тулуба, виділенням міоглобіну з сечею. Причиною хвороби є надмірна годівля, особливо у період тривалої перерви у роботі, з наступною інтенсивною роботою або тренінгом. За умов інтенсивного фізичного навантаження у м’язах відбувається розпад глікогену з утворенням великої кількості недоокислених продуктів, молочної та інших кислот. Явище ацидозу призводить до набухання і ущільнення м’язових волокон. При стисканні міофібрил виділяється міоглобін, який потрапляє у сечу.