1. Папиллома

2. фиброма

3. остеома

4. аденокарцинома

5. липома

185.ПРИ ФЛЕГМОНОЗНОМ АППЕНДИЦИТЕ РАЗВИВАЕТСЯ ВОСПАЛЕНИЕ

1. дифтеритическое

2. геморрагическое

3. фибринозное

4. гнилостное

5. гнойное

186.КАКОЙ ПИГМЕНТ ОКРАШИВАЕТ КОЖУ И СЛИЗИСТЫЕ ОБОЛОЧКИ ПРИ СИНДРОМЕ ЖЕЛТУХИ

1. ферритин

2. билирубин

3. гемосидерин

4. гемомеланин

5. формалиновый пигмент

187.ТРОМБОЭМБОЛИЯ КАКОГО СОСУДА МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ

1. легочной вены

2. почечной артерии

3. нижней полой вены

4. легочной артерии

5. селезеночной артерии

ПАТФИЗИОЛОГИЯ

188. ВЕРНЫМ ЯВЛЯЕТСЯ УТВЕРЖДЕНИЕ

1. реактивность не зависит от конституции организма

2. реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной системы

3. реактивность не зависит от факторов внешней среды

4. реактивность и резистентность организма не зависят от состояния обмена веществ

5. реактивность организма не зависит от пола и возраста

189. УКАЖИТЕ ВЕРНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ

1. высокая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью

2. реактивность и резистентность проявляются независимо

3. низкая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью

4. низкая реактивность организма всегда способствует устойчивости к инфекции

5. резистентность является одной из форм реактивности организма

190. ПРИ АКТИВАЦИИ ПРОЦЕССОВ ГЛИКОЗА, ВОЗНИКНОВЕНИИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО ВНУТРИКЛЕТОЧНОГО АЦИДОЗА ВОЗНИКАЕТ

1. повышение стабильности мембран лизосом

2. повышение стабильности цитоплазматической мембраны

3. усиление сопряжения окислительного фосфорилирования и дыхания в митохондриях, активация синтеза АТФ

4. активация окислительного фосфорилирования и дыхания в митохондриях, подавление синтеза АТФ

5. повышение стабильности мембран митохондрий

191. АКТИВНУЮ СЕНСИБИЛИЗАЦИЮ МОЖНО ВЫЗВАТЬ ПУТЕМ ВВЕДЕНИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ ЖИВОТНОМУ

1. аллергических антител

2. антигенов-аллергенов

3. сенсибилизированных лимфоцитов-эффекторов

4. иммуностимуляторов

5. иммунодепрессантов

192. К АЛЛЕРГИЧЕСКИМ РЕАКЦИЯМ ЦИТОТОКСИЧЕСКОГО ТИПА ОТНОСЯТСЯ

1. атопическая бронхиальная астма

2. гемотрансфузионный шок

3. крапивница

4. анафилактический шок

5. сенная лихорадка

193. ДЛЯ ВРОЖДЁННОЙ АГАММАГЛОБУЛИНЕМИИ БРУТОНА ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ПРИЗНАКИ

1. встречается только у девочек

2. число лимфоцитов в периферической крови и их реакция на

фитогемагглютинин не отличаются от нормы

3. количество плазматических клеток значительно снижено

4. содержание IgG в периферической крови не отличается от нормы, а IgA и IgM — незначительно снижено

5. недоразвитие тимуса

194. ПРИЧИНОЙ НЕЗАВЕРШЕННОГО ФАГОЦИТОЗА ЯВЛЯЕТСЯ

1. умеренное повышение температуры тела

2. гиперпродукция глюкокортикоидов

3. снижение продукции глюкокортикоидов

4. наличие в крови аллергических антител

5. дефицит хемоаттрактантов

195.К ЧИСЛУ НЕБЛАГОПРИЯТНЫХ ФАКТОРОВ ЧРЕЗМЕРНОГО СТРЕССА ОТНОСЯТСЯ

1. длительное и значительное повышение концентрации катехоламинов в крови

2. длительная гипогликемия и активация гликогенеза

3. активация эндогенной опиоидной системы

4. повышение активности антиоксидантных ферментов

5. повышение неспецифической резистентности организма

196.СТРЕСС–ЛИМИТИРУЮЩИЕ ФУНКЦИИ ВЫПОЛНЯЕТ

1. ГАМК-ергическая система

2. система комплемента

3. фибринолитическая система

4. симпато-адреналовая система

5. система фибринолиза

197.ДЛЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ХАРАКТЕРНО

1. увеличение объемной и линейной скорости кровотока

2. снижение интенсивности обменных процессов в тканях

3. увеличение артерио-венозной разницы содержания кислорода в крови

4. развитие экссудации и эмиграции

5. развитие цианоза

198.ПРИ ЭМБОЛИИ ВЕНОЗНЫХ СОСУДОВ ВОЗНИКАЕТ

1. венозная гиперемия

2. артериальная гиперемия

3. ишемия

4. ограничение процессов экссудации

5. истинный капиллярный стаз

199.ВОЗМОЖНОСТЬ БЫСТРОГО РАСПРОСТРАНЕНИЯ ИНФЕКЦИОННОГО АГЕНТА ИЗ ОЧАГА ВОСПАЛЕНИЯ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНА НА СТАДИИ

1. престаза

2. артериальной гиперемии

3. венозной гиперемии

4. кратковременного спазма сосудов

5. стаза

200.ЭКССУДАТ ПРИ ОСТРОМ ВОСПАЛЕНИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1. отсутствием клеточных элементов

2. высокой ферментативной активностью

3. удельным весом менее 1015

4. наличием большого количества нейтрофильных лейкоцитов

5. рН 7,35-7, 45

201. ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ ОБУСЛОВЛЕНО

1. ограничением легочной вентиляции

2. благоприятными условиями для размножения микроорганизмов

3. угнетением фагоцитоза и процесса выработки антител

4. включением механизмов общего адаптационного синдрома

5. токсическими эффектами экзопирогенов

202. ОСОБЕННОСТЬЮ ТЕМОРЕГУЛЯЦИИ У ДЕТЕЙ ГРУДНОГО ВОЗРАСТА ЯВЛЯЕТСЯ

1. недостаточно сформированные механизмы химической терморегуляции

2. недостаточно сформированные механизмы физической терморегуляции

3. усиленная теплоотдача за счет потоотделения

4. основным источником тепла является угнетение метаболизма в бурой жировой ткани

5. преимущественное повышение теплопродукции за счет сократительного термогенеза

203. ЛИХОРАДКОЙ СЛЕДУЕТ НАЗЫВАТЬ ПОВЫШЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА

1. опосредованное пирогенами

2. при тиреотоксикозе

3. за счет повышения теплопродукции при интенсивной мышечной работе

4. за счет повышения теплопродукции при психо-эмоциальном стрессе

5. в условиях ограничения теплоотдачи при использовании холинолитиков

204. ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ ГАЗОВОГО АЦИДОЗА ЯВЛЯЕТСЯ

1. накопление в периферической крови молочной и пировиноградной кислот

2. упорная рвота

3. диарея

4. длительное употребление салицилатов

5. гипер- и тахипноэ

205. ЦЕНТРАЛИЗАЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКОМ ШОКЕ НАПРАВЛЕНА НА ПОДДЕРЖАНИЕ КРОВОСНАБЖЕНИЯ

1. головного мозга

2. кишечника

3. печени

4. почек

5. скелетных мышц

206. ВЕДУЩИМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА НОВОРОЖДЕННЫХ ЯВЛЯЕТСЯ

1. легочная артериальная гипертензия

2. отек легких

3. нарушение диффузии газов

4. уменьшение количества сурфактанта

5. развитие одышки

207. МЕХАНИЗМОМ СРОЧНОЙ АДАПТАЦИИ СЕРДЦА К НАГРУЗКЕ ЯВЛЯЕТСЯ

1. аритмия

2. тахикардия

3. гипертрофия миокарда

4. брадикардия

5. эритроцитоз

208. ПРАВИЛЬНОЙ ЯВЛЯЕТСЯ СЛЕДУЮЩАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ РАЗВИТИЯ СТАДИЙ ИНФАРКТА МИОКАРДА

1. Альтерация, фиброз, ишемия, некроз

2. Ишемия, альтерация, некроз, фиброз

3. Альтерация, ишемия, некроз, фиброз

4. Ишемия, некроз, альтерация, фиброз

5. Альтерация, ишемия, фиброз, некроз

209. ДЛЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА ХАРАКТЕРНЫ

1. увеличение количества мышечных волокон

2. увеличение массы каждого мышечного волокна

3. увеличение количества капилляров на единицу мышечной массы

4. увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения в кардиомиоцитах

5. ускорение распространения возбуждения по проводящей системе сердца

210. ПОЯВЛЕНИЕ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ МЕГАЛОБЛАСТОВ И МЕГАЛОЦИТОВ СОПРОВОЖДАЕТ

1. железодефицитную анемию

2. В12 – дефицитную анемию

3. апластическую анемию

4. постгеморрагическую анемию

5. хронический миелолейкоз

211. ГИПОКСИЯ ПРИ АНЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ

1. тканевой

2. гемической

3. дыхательной

4. экзогенной

5. циркуляторной

212. НАИБОЛЕЕ ЧАСТО У ДЕТЕЙ ВСТРЕЧАЕТСЯ АНЕМИЯ

1. гемолитическая

2. фолиеводефицитная

3. железодефицитная

4. постгеморрагическая

5. апластическая

213. НЕЙТРОФИЛЬНЫЙ СДВИГ ВПРАВО ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ КАРТИНЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ

1. увеличением сегментоядерных нейтрофилов и метамиелоцитов

2. увеличением палочкоядерных лейкоцитов и метамиелоцитов

3. уменьшением палочкоядерных и увеличением сегментоядерных лейкоцитов, развитие гиперсегментоза

4. абсолютным моно- и лимфоцитозом

5. появлением в периферической крови промоноцитов

214. ОСНОВНОЙ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЛЕЙКЕМОИДНЫХ РЕАКЦИЙ ЯВЛЯЕТСЯ

1. неопухолевая гиперплазия кроветворной ткани

2. опухолевая гиперплазия кроветворной ткани

3. перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле

4. развитие метастазов злокачественных опухолей в органах кроветворения

5. угнетение костно-мозгового кроветворения

215. ПРИ ПОЛНОЙ ОБТУРАЦИИ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ В МОЧЕ БОЛЬНОГО ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ВЫСОКОЕ СОДЕРЖАНИЕ

1. прямого билирубина и уробилина

2. непрямого билирубина и уробилина

3. прямого билирубина

4. стеркобилина и прямого билирубина

5. непрямого билирубина и стеркобилина

216. ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ ОТЕКОВ ПРИ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЯВЛЯЕТСЯ

1. снижение гидродинамического давления крови

2. снижение онкотического давления крови

3. снижение коллоидно-осмотического давления в тканях органов

4. гипоальдостеронизм

5. повышение онкотического давления крови

217. О СНИЖЕНИИ ФИЛЬТРАЦИОННОЙ СПОСОБНОСТИ ПОЧЕК СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ

1. увеличение содержания креатинина в плазме крови

2. повышение рН артериальной крови

3. повышение клиренса эндогенного креатинина

4. снижение относительной плотности мочи

5. протеинурия

218. ОСНОВНЫМ МЕХАНИЗМОМ РАЗВИТИЯ ПОЧЕЧНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ЯВЛЯЕТСЯ

1. активация симпатоадреналовой системы

2. активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон

3. угнетение парасимпатического отдела вегетативной нервной системы

4. избыток прессорных почечных кининов и простагландинов

5. угнетение системы ренин-ангиотензин-альдостерон

219.СНИЖЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИОННОЙ СПОСОБНОСТИ ПОЧЕК НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ

1. уменьшении количества функционирующих клубочков

2. избыточной секреции минералокортикоидов

3. недостаточной секреции вазопрессина

4. гипопротеинемии

5. увеличении количества функционирующих нефронов

220. ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ПАРАЛИЧИ РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ ПОРАЖЕНИИ

1. мотонейронов передних рогов спинного мозга

2. базальных ядер больших полушарий мозга

3. передней центральной извилины коры головного мозга

4. кортико-бульбарного тракта

5. структур экстрапирамидной системы

221. ДЛЯ ЦЕНТРАЛЬНОГО ПИРАМИДНОГО ПАРАЛИЧА СКЕЛЕТНОЙ МУСКУЛАТУРЫ ХАРАКТЕРНЫ

1. гипертрофия мышечных волокон

2. повышение тонуса мышц

3. фибриллярные подергивания мышечных волокон

4. отсутствие патологических рефлексов

5. развитие гиперкинетико-гипотонического синдрома

222. СЛЕДСТВИЕМ АХОЛИИ МОГУТ БЫТЬ

1. нарушение всасывания витамина С

2. нарушение всасывания витамина Д

3. ускорение перистальтики кишечника

4. гиперкальциемия

5. преждевременная активация фосфолипазы поджелудочного сока

223. СНИЖЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИОННОЙ СПОСОБНОСТИ ПОЧЕК НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ