Патогенез сахарного диабета 2 типа

Современные данные говорят о том, что патогенез сахарного диабета второго типа заключается в повышении резистентности к действию инсулина в периферических тканях, что чаще всего бывает при ожирении по абдоминальному типу и нарушении работы клеток ПЖ, продуцирующих инсулин. При обнаружении такого заболевания, как сахарный диабет у детей патогенез и причины такого заболевании ничем не отличается от таковых у взрослых. Особенностью болезни в детском возрасте является то, что у них преимущественно развивается диабет 1 типа, и протекает гораздо тяжелее, чем у пациентов зрелых лет.

Резистентность к инсулину бывает печеночная и периферическая. При переходе на заместительную терапию происходит снижение продукции глюкозы в печени, но при этом такое лечение никоим образом не действует на чувствительность к инсулину со стороны периферических тканей.

Для улучшения состояния при такой форме диабета в начальной стадии бывает достаточным снижение веса, увеличение физической активности, соблюдение низкоуглеводной и низкокалорийной диеты. В дальнейшем применяются сахароснижающие препараты различного механизма действия, а при необходимости и инсулин.

2Нарушение азотистого баланса

§ 185. Нарушения азотистого равновесия

Нарушение азотистого равновесия проявляется в виде положительного или отрицательного азотистого баланса.

Положительный азотистый баланс - состояние, когда из организма выводится меньше азота, чем поступает с пищей. Наблюдается оно во время роста организма, при беременности, а также после голодания, при избыточной секреции анаболических гормонов (соматотропный гормон, андрогены и др.) и при назначении их с лечебной целью.

Анаболическое действие гормонов заключается в усилении процессов синтеза белка по сравнению с его распадом. Таким действием обладают следующие гормоны.

• Соматотропный гормон усиливает окисление жира и мобилизацию нейтрального жира.

• Половые гормоны усиливают процессы синтеза белка.

• Инсулин облегчает переход аминокислот через клеточные мембраны внутрь клеток и, таким образом, способствует синтезу белка и ослабляет глюконеогенез. Недостаток инсулина ведет к снижению синтеза белка и к увеличению глюконеогенеза.

Отрицательный азотистый баланс - состояние, когда из организма выводится больше азота, чем поступает с пищей. Отрицательный азотистый баланс развивается при голодании, протеинурии, инфекционных заболеваниях, травмах, термических ожогах, хирургических операциях, при избыточной секреции или назначении катаболических гормонов (кортизол, тироксин и др.).

Катаболическое действие гормонов заключается в усилении процессов распада белков по сравнению с процессами синтеза. Таким действием обладают следующие гормоны.

• Тироксин увеличивает количество активных сульфгидрильных групп в структуре некоторых ферментов - активируются тканевые катепсины и усиливается их протеолитическое действие. Тироксин повышает активность аминооксидаз - увеличивается дезаминирование некоторых аминокислот. При гипертиреозе у больных развивается отрицательный азотистый баланс и креатинурия.

• При дефиците гормонов щитовидной железы, например, при гипотиреозе, недостаточность катаболического действия гормона проявляется в виде положительного азотистого баланса и накопления креатина.

• Глюкокортикоидные гормоны (кортизол и др.) усиливают распад белков. Расход белков увеличивается на нужды глюконеогенеза; при этом также замедляется синтез белка.

Нарушение обмена белков может быть результатом нарушений:

1. поступления, переваривания и всасывания белков в желудочно-кишечном тракте;

2. синтеза и распада белков в клетках и тканях организма;

3. межуточного обмена аминокислот;

4. конечных этапов белкового обмена.

3 Виды и стадии голодвания