- •1. Эндэргонические и экзэргонические реакции в живой клетке.
- •2. Макроэргические соединения, понятие, типы. Макроэргическая связь.
- •3. Дегидрирование субстрата и окисление водорода как источник энергии для синтеза атф. (Смотри дыхательную цепь.)
- •4. Строение митохондрий и структурная организация дыхательной цепи.
- •5. Цепь переноса электронов и протонов. Регуляция цепи (дыхательный
- •6. Терморегуляторная функция тканевого дыхания.
- •8. Флавиновые ферменты. Химическая природа. Коферменты фад и фмн, участие в окислительно-восстановительных реакциях.
- •9. Цитохромы, цитохромоксидаза. Химическая природа, роль и механизм участия в окислительно-восстановительных реакциях. (Скопировал без особой правки. Суть та же.)
- •10. Окислительное фосфорилирование. Коэффициент р/о.
- •11. Трансмембранный электрохимический потенциал как промежуточная форма энергии при окислительном фосфорилировании.
- •12. Разобщение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования.
- •13. Нарушения энергетического обмена. Гипоэнергетические состояния.
- •14. Образование токсических форм кислорода, механизм их повреждающего действия на клетки.
- •15. Схема катаболизма основных пищевых веществ.
- •16. Понятие об общих и специфических путях катаболизма.
- •17. Окислительное декарбоксилирование пирувата как общий путь
- •18. Цикл лимонной кислоты, последовательность реакций, характеристика ферментов, энергетика.
- •19. Образование углекислого газа в цтк.
- •20. Связь между общими путями катаболизма и цепью переноса электронов.
- •21. Анаболические функции цикла лимонной кислоты. Реакции,
- •22. Аллостерическая регуляция цтк.
- •23. Основные углеводы животных, содержание в тканях, физиологическая роль.
- •24. Основные углеводы пищи. Суточная потребность.
- •25. Переваривание и всасывание углеводов.
- •26. Глюкоза как основной метаболит углеводного обмена.
- •27. Общая схема источников и пути расходования глюкозы.
- •28. Катаболизм глюкозы.
- •29. Анаэробный гликолиз, химизм, локализация, гликолитическая
- •30. Субстратное фосфорилирование.
- •31. Биосинтез глюкозы из молочной кислоты (гликонеогенез). Взаимосвязь гликолиза и глюконеогенеза. Цикл Кори.
- •32. Аэробный распад глюкозы – основной путь катаболизма глюкозы. Этапы.
- •33. Челночные механизмы переноса водорода из цитозоля в митохондрии.
- •34. Аллостерические механизмы регуляции аэробного и анаэробного распада глюкозы.
- •35. Пентозофосфатный путь превращения глюкозы. Окислительные реакции пентозофосфатного пути (образование пентоз, надф-н, атф),
- •36. Пентозофосфатный цикл обмена глюкозы (окислительная и
- •37. Обмен галактозы в норме. Наследственная галактоземия.
- •38. Обмен сахарозы, лактозы, мальтозы. Наследственная непереносимость дисахаридов.
- •39. Обмен фруктозы в норме, наследственная непереносимость фруктозы.
- •40. Свойства и распространение гликогена как резервного полисахарида, особенности обмена.
- •41. Биосинтез гликогена в печени и мышцах.
- •42. Пути распада гликогена в мышцах. Химизм, энергетика, физиологическое значение.
- •43. Мобилизация гликогена в печени, химизм, физиологическое значение.
- •44. Роль адреналина, глюкагона и инсулина в регуляции резервирования и мобилизации гликогена.
- •45. Роль аденилатциклазы, протеинкиназы и фосфопротеинфосфатазы в
- •46. Физиологическое значение резервирования и распада гликогена.
- •47. Гликогенозы и агликогенозы, причины возникновения, биохимические нарушения.
- •48. Особенности обмена глюкозы в разных органах и клетках (эритроцитах, мозгу, жировой ткани, печени).
- •49. Протеогликаны, строение, роль.
- •50. Гликозаминогликаны, представители, строение, физиологическая роль.
- •51. Функции и особенности обмена гликозаминогликанов.
- •52. Олигосахаридный компонент гликопротеинов и гликолипидов. Строение, биологическая роль.
- •53. Сиаловые кислоты. Основные представители, содержание в крови и
18. Цикл лимонной кислоты, последовательность реакций, характеристика ферментов, энергетика.
Цикл трикарбоновых кислот
ЩУКа "съела" ацетат,
Получается цитрат.
Через cis-аконитат
Будет он - изоцитрат.
Водороды отдав НАД,
Он теряет СО 2.
Этому безмерно рад
Альфа -кето- глутарат.
Окисление грядет:
НАД похитит водород,
В 1 и липоат
С коэнзимом А спешат,
Отбирают СО 2.
А энергия едва
В сукциниле появилась,
Сразу АТФ родилась.
И остался сукцинат.
Вот добрался он до ФАДа -
Водороды тому надо.
Водороды потеряв,
Стал он просто фумарат.
Фумарат воды напился,
Да в малат и превратился.
Тут к малату НАД пришел,
Водороды приобрел.
ЩУКа снова объявилась
И тихонько затаилась
Караулить ацетат...
(ЧЕСТНО СТАЩИЛ СО СТЕНЫ)
Либо текстовый вариант для повторения ЦИКЛА. Последовательность реакций:
1. Образование цитрата из оксалоацетата. Фермент: цитрат синтетаза.
2. Превращение цитрата в изоцитрат. Фермент: аконитаза. (аконитат это промежуточный продукт, который не обнаруживается в свободном виде).
3. Окислительное декарбоксилирование изоцитрата. Образуется α -кетоглутарат. Фермент: изоцитратдегидрогеназа, (две формы его, один с коферментом НАД+, второй НАДФ+).
4. Окислительное декарбоксилирование а-кето-глутарата. Образуется сукцинил-КоА. Фермент: α-кетоглутаратдегидрогеназный комплекс.
5. Превращение сукцинил-КоА в сукцинат. Фермент: сукцинаттиокиназа.
6. Дегидрирование сукцината. Образуется фумарат. Фермент: сукцинатдегидрогеназа.
7. Образование малата из фумарата. Фермент: фумаратгидратазы.
8. Дегидрирование малата. ОБРАЗУЕТСЯ ОКСАЛОАЦЕТАТ. Фермент: НАД-зависимая малатдегидрогеназа.
На каждый ацетильный остаток, включѐнных в цитратный цикл образуется 12 молекул АТФ (Благодаря окислительному фосфорилированию 3 АТФ от трех НАД, 2 АТФ – один ФАД и последний благодаря субстратному фосфорилированию) . Восстановленные коферменты (3 молекулы НАДН и одна молекула ФАДН2). отдают электроны на кислород.
19. Образование углекислого газа в цтк.
Углекислый газ образуется в двух реакциях: 1. Превращение изоцитрата в альфа-кетоглутарат, сопровождается высвобождением углекислого газа и образование NADH+H. 2. Превращение альфа-кетоглутарата в Сукцинил-СоА. Также образуется углекислый газ и NADH+H.
20. Связь между общими путями катаболизма и цепью переноса электронов.
Атомы водорода, освобождающиеся в окислительно-восстановительных реакциях, доставляются в ЦПЭ при участии NAD- и FAD-зависимых дегидрогеназ, в результате чего происходят синтез воды и окислительное фосфорилирование АДФ. Связь между атомами углерода в ацетил-КоА устойчива к окислению,
21. Анаболические функции цикла лимонной кислоты. Реакции,
пополняющие цитратный цикл.
ЦТК является источником строительного материала:
- ацетил-КоА: жирные кислоты, холестерин, желчные кислоты, стероидные гормоны, кетоновые тела;
- сукцинил-КоА: гем, пиримидиновые основания;
- α-кетоглутарат: аминокислоты – пролин, глутамат;
- оксалоацетат: глюкоза, аспарагиновая кислота.
Анаплероз – процесс восполнения, пополнения резерва. Анаболические
(биосинтетические процессы) приводят к снижению концентрации промежу-
точных продуктов цикла трикарбоновых кислот. Они быстро истощают пул
промежуточных продуктов цикла. Поэтому их запас постоянно пополняется
за счет молекул из других источников. При деградации большинства аминокислот образуются пируват или промежуточные продукты цикла. Эти ферментативные процессы называют анаплеротическими реакциями. Особенно важной анаплеротической реакцией в организме человека является превращение пирувата в оксалоацетат. Эта реакция поддерживает необходимую высокую концентрацию оксалоацетата в митохондриях и обеспечивает субстратом первую цитратсинтазную реакцию цикла. Нарушение образования оксалоацетата (при голодании, диабете) ведет к взаимной конденсации молекул ацетил-КоА друг с другом и вызывает образование кетоновых тел, главным образом – ацетоацетата (СН3-СО-СН2-СООН).
У здоровых людей эта АТФ-зависимая реакция позволяет включать в
глюконеогенез лактат и аминокислоты, распадающиеся до пирувата. В отличие от пирувата ацетил-СоА не является анаплеротическим метаболитом, поскольку полностью окисляется до СО2.
