10. Окислительное фосфорилирование. Коэффициент р/о.

Окисли́тельное фосфорили́рование — метаболический путь, при котором энергия, образовавшаяся при окислении питательных веществ, запасается в митохондриях клеток в виде АТФ. При окислительном фосфорилировании происходит перенос электронов от соединений-доноров к соединениям-акцепторам в ходе окислительно-восстановительных реакций.

Коэффициент Р/О показывает число молекул неорганического фосфата (Фн),

которое перешло в органические (АТФ) в расчете на каждый поглощенный атом кислорода. Фактически он равняется числу молекул АТФ, которые образуются при транспортировке 2-х электронов по дыхательной цепи на один атом кислорода.

11. Трансмембранный электрохимический потенциал как промежуточная форма энергии при окислительном фосфорилировании.

Хемиосмотическая теория Митчелла. В сопрягающих мембранах отсутствует прямая связь ферментов дыхательной цепи с ферментами фосфорилирования. Сопряжение дыхания и фосфорилирования осуществляется через мембрану.

При переносе протонов через мембрану она переходит в энергетизованное состояние, возникшими градиентов концентрации протонов и разностью электрических потенциалов поперек мембраны. При переходе сопрягающей мембраны в энергетизованное состояние возникают силы, стремящиеся возвратить протоны в матрикс. Под влиянием этих сил протоны проходят по каналу фермента F₀ из внешней области к ферменту F₁, расположенному на внутренней стороне мембраны. Энергия перемещения двух протонов используется этим ферментов для синтеза молекулы АТФ в матриксе.

Проще говоря, для северных оленей. Электроны идут по дыхательной цепи, часть энергия от этих перемещений расходуется для закачивания протонов в межмембранное пространство. Возникают СИЛЫ которые хотят исправиться несправедливость, чем пользуется ферменты F₀ и F₁, превращая кинетическую энергию движущегося протона в макроэргическую- фосфорилированием АДФ!

12. Разобщение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования.

Разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования возникает при повышении проницаемости мембраны митохондрий для протонов в любом месте, а не только в канале АТФазы. При этом не создается электрохимический потенциал и энергия окисления рассеивается в виде тепла.

Разобщение вызывает специфический фермент – аденозинтрифосфатаза, а также другие фосфатазы. Есть специфические ингибиторы окислительного фосфорилирования – динитрофенол, который стимулирует фосфатазную активность клетки. Также разобщение вызывает гипертиреоз, человек становиться похож на «печку», сгорает жировая ткань и он ГОЛОДЕН.

13. Нарушения энергетического обмена. Гипоэнергетические состояния.

Состояния, при которых синтез АТФ снижен, объединяют термином "гипоэнергетические". Причинами гипоэнергетических состояний могут быть голодание, гиповитаминозы В₁, РР, В₂; гипоксия.

Гипоксия может возникнуть: при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе; при заболеваниях лёгких и нарушении лёгочной вентиляции; при нарушениях кровообращения, вызванных заболеваниями сердца, спазмом и тромбозом сосудов, кровопотерей. Причинами гипоксии могут быть также наследственные или приобретенные нарушения структуры гемоглобина. Частой причиной гипоэнергетических состояний могут быть нарушения процессов использования кислорода в клетках.

Причинами этих нарушений могут быть:

• действие ингибиторов и разобщителей в ЦПЭ;

• железодефицитные анемии;

• снижение уровня гемоглобина и других железосодержащих белков (цитохромов, FeS-белков), в результате чего нарушаются перенос электронов и синтез АТФ;

• наследственные дефекты ферментов ЦПЭ и цитратного цикла.