Билет № 15

1.Микробная флора полости рта в норме.

2.Некариозные поражения, этиология, клиника, лечение.

3.Этиология, патогенез, патанатомия острого гнойного периостита челюсти.

4.Перелом бедра

5.Каким документом определен порядок расследования несчастных случаев на производстве. Действия работника при несчастном случае

Все некариозные поражения зубов принято разделять в соответствии с их сроком формирования на две большие группы:

I. Поражения зубов, возникшие в период фолликулярного развития их тканей (до прорезывания зубов):

1.1. Гипоплазия тканей зубов.

1.2. Гиперплазия тканей зубов.

1.3. Флюороз зубов.

1.4. Наследственные нарушения развития зубов.

1.5. Медикаментозные нарушения развития тканей зубов.

II. Поражения зубов, возникшие после их прорезывания:

1.1. Патологическая (повышенная) стираемость зубов.

1.2. Клиновидный дефект зубов.

1.3. Эрозия зубов.

1.4. Медикаментозные и токсические повреждения тканей зубов.

1.5. Травма зубов.

1.6. Гиперестезия (повышенная чувствительность) зубов.

При том следует понимать, что понятие «некаризные поражения зубов» и данная классификация используется только в отечественной литературе. В зарубежной науке и стоматологической практике каждая форма проявления болезни определяется как самостоятельная нозологическая единица. Согласно Международной классификации болезней (МКБ – 10) эта патология твёрдых тканей зубов соответствует:

Классу XI – Болезни органов пищеварения,

Блоку К00–К14 – Болезни полости рта, слюнных желёз и челюстей, однако далее каждый диагноз имеет свой отдельный код (рубрику).

Дисплазия (лат. dysplasia) — это нарушение созревания (дифференцировки) твёрдых тканей зуба, обусловленное различными патогенными факторами, в том числе генетическими. Она наблюдается при таких наследственных заболеваниях как болезнь Стейнтона—Капдепона, несовершенный амелогенез и несовершенный дентиногенез, а также возникает под воздействием других эндогенных факторов при рахите, флюорозе зубов, является одним из факторов формирования зубов Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера, Тёрнера.[4]:23-24

Гипоплазия (лат. hypoplasia) — это недоразвитие твёрдых тканей зуба, порок развития которых проявляется количественными и качественными изменениями.[5]:38 При гипоплазии происходит нарушение формирования белковой матрицы зуба и процессов минерализации. Причины этого процесса лежат как в области поломки генов и передаются по наследству, так и в сфере внешних факторов, а, следовательно, являются приобретёнными (внутриутробные инфекции и токсические состояния, нарушение метаболизма, гормональные расстройства, действие лекарственных препаратов в пренатальном и постнатальном периодах).[4]:21-23 Проявляться гипоплазия может на всех зубах системно – системная гипоплазия, на группе зубов – очаговая гипоплазия, а также локально на отдельных зубах (один, два зуба) – местная гипоплазия. В процесс вовлекается либо весь зуб (при системной гипоплазии зубов), либо отдельные его ткани – эмаль, дентин и цемент (чаще при очаговой и особенно местной гипоплазии). Гипоплазии подвержены как молочные, так и постоянные зубы. Клинические проявления гипоплазии могут быть в виде пятен (пятнистая форма), чашеобразных углублений различной величины и формы (эрозивная форма), линейных бороздок разной глубины и ширины, опоясывающих зуб параллельно режущему краю (бороздчатая форма).[5]:42 Кроме того наблюдается сочетание различных проявлений гипоплазии как на разных зубах, так и в пределах одного зуба (смешанная форма).[2]:46-47

Расположение гипоплазированного участка на зубе позволяет судить о периоде онтогенеза, в который произошло воздействие повреждающего фактора, а ширина участка поражения указывает на длительность действия этого фактора. Если поражены молочные зубы и режущая часть центральных постоянных резцов, то нарушения приходятся на пренатальный период. Воздействие патогена в первые полгода жизни ребёнка повреждает молочные моляры, первые постоянные зубы и бугры шестых зубов. При локализации очагов гипоплазии в области резцов, клыков и бугров первых моляров, а также боковых резцах нижней челюсти, патогенное воздействие следует искать в период от 6 мес. до 1 года жизни ребёнка. В возрасте 1–2 года поражается пришеечная область фронтальных зубов и жевательная поверхность премоляров. Далее до 4 лет происходит поражение коронок премоляров и второго моляра.[5]:45,80

Гиперплазия (лат. hyperplasia) – избыточное образование твёрдых тканей зуба неопухолевого характера. Она может быть наследственной или приобретённой. Примером гиперплазии дентина и эмали служат эмалевые капли или «эмалевые жемчужины». Это образования округлой формы, размером от 1 до 4 мм в диаметре, состоят либо из эмали, либо дентина, покрытого эмалью. Иногда внутри такой капли находится полость, заполненная пульпой. Структура тканей таких капель не является изменённой. Располагаться они могут снаружи, в области шейки зуба или бифуркации, либо внутри – в толще тканей или в полости зуба. Встречаются примерно у 1,5-2,0% населения.[2]:49

Гиперцементоз – один из видов гиперплазии, избыточное отложение цемента зуба. Процесс может быть локальным, диффузным и генерализованным. Локальный гиперцементоз характеризуется отложением цемента местно, в какой либо части корня зуба (чаще в бифуркации или у верхушки). При диффузной форме усиленное отложение цемента отмечается по всей поверхности корня одного или нескольких зубов, что часто приводит к сращению корня с костной альвеолой. Диффузный гиперцементоз встречается в 2,5 раза чаще в зубах нижней челюсти, особенно в премолярах и молярах.[3]:108-109 Генерализованный гиперцементоз характеризуется избыточным отложением цемента во всех зубах. Эта форма гиперплазии цемента часто является наследственной.

Некариозные поражения зубов второй группы развиваются после прорезывания зубов, когда естественные процессы их формирования и минерализации завершены. Общая распространённость этих заболеваний весьма высока, к тому же имеется тенденция к её увеличению,[6] особенно таких форм, как клиновидные дефекты, эрозии эмали, патологическая стираемость, гиперестезия зубов, что по данным разных авторов составляет от 55 до 75%.[1]:11

Эрозия зубов — дефекты округлой, овальной, но чаще неправильной формы в твёрдых тканях зуба, как правило, расположенные на фронтальной или щёчной поверхности симметрично на одноимённых зубах.[8]:4 Преимущественно поражаются резцы верхней челюсти,[18] а также клыки и премоляры обеих челюстей. Дно эрозии, как правило, плотное, гладкое и блестящее. В начале развития эрозия чаще всего имеет вид округлого или овального дефекта на вестибулярной поверхности зуба, однако в дальнейшем происходит постепенное углубление и расширение границ эрозии, что может, в конечном счёте, привести к утрате почти всей эмали вестибулярной поверхности зуба, а также части дентина.[5]:120

Выделяют три степени поражения зубов, в зависимости от глубины вовлекаемых в процесс тканей. Так, I (первая) или начальная степень определяется поражением только поверхностных слоёв эмали, при II (второй) или средней степени в сферу патологического процесса включается уже вся толщина эмали вплоть до эмалево-дентинного соединения, а вовлечение дентина будет свидетельствовать уже о III (третьей) глубокой степени поражения. Кроме того, в соответствии с активностью протекания процесса различается две клинические стадии заболевания: период обострения и период ремиссии.[7]:130-131

Нередко эрозии зубов сочетаются с повышенным стиранием режущих краёв резцов и жевательных поверхностей премоляров и моляров. В отличие от клиновидных дефектов, последняя форма некариозных поражений зубов значительно чаще развивается у молодых людей (до 30-35 лет).

Сам по себе термин «эрозия зубов» используется преимущественно в отечественной литературе, синонимом его в зарубежной (и, особенно, англоязычной) литературе, придерживающейся версии кислотного происхождения эрозии зубов, является более узкий термин: «acid erosion».