Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский
университет имени академика И.П.Павлова
Министерства здравоохранения РФ
Кафедра микробиологии и вирусологии имени академика Д. К. Заболотного
Заведующий кафедрой : Тец.В.В. д.м.н, профессор, академик РАЕН.
РЕФЕРАТ
Тема: Риккетсиоз. Особенности заболевания. Особенности рода rickettsia.
Работу выполнила студентка 2 курса
лечебного факультета 221 группы
Паукова Николь Борисовна
Преподаватель : Вечерковская Мария Фёдоровна
Санкт - Петербург 2016 год
СОДЕРЖАНИЕ
1.Биологические и физиологические свойства..
2. Экология микроорганизма, эпидемиология, источники инфекции, механизмы и пути передачи.
3. Факторы вирулентности, этапы взаимодействия с организмом, течение риккетсиозов, методы специфической профилактики и лечения.
4. Принципы диагностики.
1.Биологические и физиологические свойства и экология микроорганизма.
Рикке́тсии (лат. Rickettsia) — род бактерий — облигатных внутриклеточных паразитов. Названы по имени Ховарда Тейлора Риккетса (1871—1910), в 1909 году впервые описавшего возбудителя пятнистой лихорадки Скалистых гор. В том же году сходные наблюдения были сделаны Ш. Николем и его коллегами при исследовании сыпного тифа. В 1910 году Риккетс погиб от сыпного тифа, изучением которого занимался в Мексике. В честь заслуг учёного возбудители этих инфекций были названы «риккетсиями».
В состав рода входит 22 вида, которые выделены в две группы :клещевой пятнистой лихорадки (КПЛ) и сыпного тифа (СТ). К группе СТ отнесены R.prowazekii – возбудитель эндемического (крысиного или блошиного) сыпного тифа, остальные 18 видов – к группе КПЛ. Два вида входят в так называемую группу предшественников.
Представители рода представлены полиморфными, чаще кокковидными или палочковидными неподвижными грамотрицательными клетками. Плохо окрашиваются анилиновыми красителями, удерживают основной фуксин.Наиболее часто применяют модификацию окраски по П.Ф.Здродовскому.При этом риккетсии окрашиваются в ярко розовый или рубиново красный цвет,цитоплазма клеток в голубой,а ядра в синий.
В оптимальных условиях клетки риккетсий имеют форму коротких палочек размером в среднем 0,2—0,6 × 0,4—2,0 мкм, что сравнимо с размерами наиболее крупных вирусов (около 0,3 мкм). Их форма и размеры могут несколько меняться в зависимости от фазы роста (логарифмическая или стационарная фазы). При изменении условий роста они легко образуют клетки неправильной формы или нитевидные. На поверхности мембраны клеточной стенки располагается капсулоподобный слизистый покров и микрокапсула, содержащие группоспецифичный «растворимый» антиген. В клеточной стенке локализуются основные белки, большинство из которых являются видоспецифичными антигенами, а также липополисахарид и пептидогликан. В цитоплазматической мембране преобладают ненасыщенные жирные кислоты, она осмотически активна. Нуклеоид клетки риккетсий содержит кольцевую хромосому. Размножаются путем бинарного деления, обладают независимым от клетки-хозяина метаболизмом. Источником энергии у внеклеточных риккетсий служит глутамат. Описаны четыре морфологических типа риккетсий: кокковидные (α), короткие палочковидные (β), длинные палочковидные (γ) и нитевидные (δ).
Будучи облигатными внутриклеточными празитами, риккетсии тем не менее хорошо адаптированы к окружающим условиям . Яичные культуры риккетсий в лиофилизированном состоянии при 4 градусах можно хранить несколько лет. Риккетсии малоустойчивы к нагреванию, быстро инактивируются при 56 градусах, при 80 – в течении 1ой минуты, при кипячении практически мгновенно.
Риккетсии имеют осмотически активную мембрану,содержащую специфические переносчики для транспорта субстратов. У риккетсий обнаружены ферментные системы, в частности трансаминазы, глютаматоксидзная система, с помощью которых осуществляется в клетке хозяина автономный метаболизм этих бактерий.
Наличие системы транспорта АТФ-АДФ и собственного синтеза АТФ при окислении глютаминовой кислоты указывает на 2 типа использования риккетсиями АТФ. При размножении риккетсии получают АТФ от клетки-хозяина,в ее присутствии ингибируетсся цитратсинтаза(ключевой ферм. Цикла Кребса),что сопровождается снижением катаболизма глютаминовой кислоты.При выходе риккетсий из клеток в условиях дефицита АТФ активность цитратсинтазы увеличивается ,что ведет к активации цикла Кребса и генерации эндогенной риккетсиальной АТФ.