- •1.Роль води та електролітів в організмі.
- •5.Ізотонічна дегідратація.Причини виникнення,клінічні ознаки,методи корекції.
- •6.Гіпотонічна дегідратація.Причини виникнення,клінічні ознаки,методи корекції.
- •7.Гіпертонічна гіпергідратація.Причини виникнення,клінічні ознаки,методи корекції.
- •8.Ізотонічна гіпергідратація.Причини виникнення,клінічні ознаки,методи корекції.
- •9. Гіпотонічна гіпергідратація
- •10.Причини та ознаки гіпер-гіпонатріємії, методи лікування
- •11.Патофізіологія порушення гіпер-гіпокаліємії,клініка діагностика
- •12.Порушення обміну хлору
- •13. Буферні системи організму
- •14. Поняття про ацидоз, діагностика, корекція.
- •15. Поняття про алкалоз, діагностика, корекція.
- •16.Характеристика розчинів для інфузійної терапії
- •17.Показання до парентерального живлення.
- •19.Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос у післяопераційному періоді.
- •20)Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос при стенозі воротаря
- •21. Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос при кишковій непрохідності
- •22. Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос при перитоніті
- •23. Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос при панкреонекрозі
- •24. Причини виникнення і патогенез гострої ниркової недостатності
- •25. Диференційна діагностика преренальної, ренальної та постренальноїолігоурії, анурії. Лабораторна діагностика гнн
- •26. Стадії клінічного перебігу гнн
- •27. Основні принципи лікування гнн
- •28. Уремічна кома, принципи інтенсивної терапії
- •29.Показання до гемодіалізу
- •30.Розрахунок добової потреби в рідині хворих з гнн
- •31.Причини виникнення гострої печінкової недостатності.
- •32.Клінічні прояви гострої печінкової недостатності. Лабораторна діагностика
- •33. Основні принципи лікування ураження печінки.
- •34.Печінкова кома, принципи інтенсивної терапії.
- •36. Основні принципи форсованого діурезу.
- •37. Екстакорпоральні методи детоксикації, показання та протипоказання, технічні засоби, техніка виконання.
- •38. Принципи антидотної терапії.
- •39. Патогенез, клініка та іт при отруєнні метиловим спиртом.
- •40.Патогенез , клініка та іт при отруєнні етиловим спиртом та його сурогатами.
- •41.Патогенез, клініка та іт при отруєнні опіатами та барбітуратами.
- •42.Патогенез, клініка та іт при отруєнні фосфорорганічними сполуками.
- •43.Патогенез, клініка та іт при отруєнні кислотами та лугами.
- •44.Патогенез, клініка та іт при отруєнні чадним газом.
- •45.Патогенез,клініка та іт при отруєнні отруєними грибами
- •46.Особливості невідкладної допомоги при укусах комах і тварин
- •47.Види порушення свідомості, оцінка глибини порушення свідомості
- •49.Патогенез, клініка та іт гіпоклікемічної коми.
- •50. Патогенез, клініка та іт гіперглікемічної коми.
- •51.Патогенез,клініка та іт гіперосмолярної коми
16.Характеристика розчинів для інфузійної терапії
Відмінність між інфузійними розчинами полягає в здатності проникати через ендотелій: кристалоїдні розчини вільно проходять через ендотелій ,колоїдні в нормі не проникають через нього.
До кристалоїдів належать: ізотонічний розчин NaCl,розчин Рінгера лактат,гіпертонічний розчин NaCl(7,5%).
До колоїдів належать: альбумін, розчини желатини, декстрини,гідроксиетилкрохмаль .
Ізотонічний (0,9%)розчин натрію хлориду-базовий для проведення інфузійно-трансфузійної терапії.Його недоліками є те, що розчин швидко виводиться із судинного русла, тому збільшує ОЦК на нетривалий час, а при переливанні великого об’єму(˃3-4 л) характерний розвиток гіперхлоремічного метаболічного ацидозу, гіперкоагуляція.
Розчин Рінгера лактат містить менше натрію, не містить хлору,не сприяє і навіть коригує метаболічний ацидоз.
Особлива перевага гіпертонічного розчину натрію хлориду,що в комбінації з розчинами гідроксиетилкрохмалю і декстринами забезпечує виражений гемодинамічний ефект-збільшує серцевий викид , АТ, покращує перфузію тканин,збільшує діурез. Його застосовують у дозі 4-5 мл/кг.
Альбумін.25%розчин альбуміну,у якого колоїдно-осмотичний тиск дорівнює 70 мм.рт.ст. сприяє збільшенню об’єму плазми крові в 4-5 разів більше,ніж об’єм введеного препарату.Так,інфузія 100 мл альбуміну зумовлює збільшення об’єму пазми крові на 400-500 мл за рахунок надходження в судинне русло міжклітинної рідини. Гіпертонічні розчини альбуміну не повинні використовуватись як монотерапія для екстреного купіруваннягіповолемії , оскільки можуть спричиняти гіперосмолярність плазми крові та тяжку дегідратацію клітин. Декстрин- полімер глюкози. Декстрани повністюметаболізуються в організмі людини . Після інфузії 1000 мл розчину декстрину об’єм плазми крові збільшується в середньому на 600-800мл. В Україні є декстрин 40(Реополіглюкін). Декстрани забезпечують дозо залежний коагулопатичний ефект, оскільки інгібують агрегацію тромбоцитів,знижують активність фактора VIII і активують фібриноліз.
Желатина –похідна колагену. Інфузія розчину желатини сприяє збільшенню онкотичного тиску плазми крові, але порівняно з іншими колоїдами тривалість цього ефекту коротша(приблизно 2 год). Використовують 3 похідні желатини:желатин сукцинат,сечовино зв’язана желатина, оксиполіжелатин. Основною превагою розчинів желатини є мінімальний вплив на коагуляцію.
Розчини гідроксиетилкрохмалю. В Україні застосовують гідроксиетилкрохмаль200/0,5 (гекодез,рефортан), 130/0,4 (волювен), 130/0,42(венофундин).
17.Показання до парентерального живлення.
Показання до парентерального харчування можуть бути умовно розділені на абсолютні та відносні (Р. М. Гланц і Ф. Ф. Вусиків, 1979).
До числа абсолютних показань, коли парентеральне харчування повинно бути повним, відносяться: 1) передопераційна підготовка хворих з патологією глотки, стравоходу, шлунка, коли прийом їжі природним шляхом неможливий (звуження, опіки, пухлини і т. д.); 2) протягом 3-7 днів після екстирпації гортані, хірургічних втручань на глотці, харчовому каналі, в тому числі з приводу перитоніту; 3) тяжкі ускладнення в післяопераційному періоді (перитоніт, кишкові, жовчні та панкреатичні нориці, абсцеси); 4) гострий панкреатит, коли виключається оральне харчування; 5) тяжкі гнійно-септичні процеси і травми (в тому числі великі опіки тіла); 6) реанімаційні заходи при термінальних станах.
Відносні показання, коли парентеральне харчування може бути частковим, включають: 1) порушення засвоєння їжі на грунті тяжкої патології органів системи травлення (важкі форми ентероколіту, панкреатиту, неспецифічного виразкового коліту, виразкової хвороби, шлунково-кишкові свищі, агастральная астенія, стану після великої резекції тонкої кишки), у тому числі при інфекційних захворюваннях (дизентерія, холера та ін); 2) захворювання з порушенням синтезу білка (цироз печінки, гепатит); 3) захворювання з вираженою білковою недостатністю на ґрунті підвищеного катаболізму білка (тиреотоксикоз, абсцеси легенів, бронхоэкта-тичні хвороба, токсикоз вагітних і т. д.).
18.Особливості інфузійної терапії та корекції порушень ВЕО І КОС при цукровому діабеті.
1. Інтенсивна терапія декомпенсації ЦД має розпочинатись одразу після встановлення діагнозу. Вже під час транспортування хворого в стаціонар потрібно починати внутрішньовенну інфузію 0,9% натрію хлориду зі швидкістю 1 л/год. 2. Програма подальшої інтенсивної терапії має будуватись на аналізі стану хворого. При гіповолемії доцільно використовувати інфузію препаратів ГЕК (гекодез) та багатоатомних спиртів (реосорбілакт). 3. З метою корекції електролітних порушень варто застосовувати збалансовані розчини електролітів (розчин Рінгера та розчин Рінгер-лактатний). 4. При терапії кетоацидозу добре зарекомендував себе новий вітчизняний препарат ксиліту — ксилат. Рутинне застосування бікарбонату натрію (соди) при діабетичному кетоацидозі категорично не рекомендується. Це пояснюється тим, що введення лужних розчинів посилює властиву ЦД гіпокаліемію, порушує дисоціацію оксигемоглобіну, посилює внутрішньоклітинний ацидоз та ацидоз спинномозкової рідини, що може спровокувати розвиток набряку мозку. Розчини соди слід вводити лише у випадку, коли ацидоз досягає небезпечних для життя показників — при рН крові менше 7,0 та/або рівні стандартного бікарбонату менше 5 ммоль/л. Для цього варто застосовувати новий сучасний буферований розчин соди — "Соду-буфер". 5. При виборі антибактеріального засобу для терапії гнійно-некротичних ускладнень синдрому діабетичної стопи слід враховувати, що у вогнищі запалення концентрація всіх антибактеріальних препаратів, крім фторхінолонів, нижча за терапевтичну. Тому в програмі терапії цих хворих варто застосовувати сучасні інфузійні фторхінолони (лефлоцин, офлоксацин, бігафлон). 6. З метою зниження вартості лікування в інтенсивній терапії гострої декомпенсації обміну речовин при цукровому діабеті доцільно використовувати вітчизняні препарати. Таким чином, інтенсивна терапія гострої декомпенсації обміну речовин при цукровому діабеті повинна бути патогенетично обґрунтованою, своєчасною та адекватною. Застосування комплексу інфузійних засобів (розчину Рінгера, Реосорбілакту, Ксилату, Гекодезу та інш.) у цієї категорії хворих сприяє покращенню перебігу уражень, стабілізації лабораторно-біохімічних показників та усуненню порушень кислотно-лужного стану й водно-електролітного балансу, що дозволяє попередити розвиток ускладнень та знизити частоту летальних наслідків.
