- •1.Роль води та електролітів в організмі.
- •5.Ізотонічна дегідратація.Причини виникнення,клінічні ознаки,методи корекції.
- •6.Гіпотонічна дегідратація.Причини виникнення,клінічні ознаки,методи корекції.
- •7.Гіпертонічна гіпергідратація.Причини виникнення,клінічні ознаки,методи корекції.
- •8.Ізотонічна гіпергідратація.Причини виникнення,клінічні ознаки,методи корекції.
- •9. Гіпотонічна гіпергідратація
- •10.Причини та ознаки гіпер-гіпонатріємії, методи лікування
- •11.Патофізіологія порушення гіпер-гіпокаліємії,клініка діагностика
- •12.Порушення обміну хлору
- •13. Буферні системи організму
- •14. Поняття про ацидоз, діагностика, корекція.
- •15. Поняття про алкалоз, діагностика, корекція.
- •16.Характеристика розчинів для інфузійної терапії
- •17.Показання до парентерального живлення.
- •19.Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос у післяопераційному періоді.
- •20)Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос при стенозі воротаря
- •21. Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос при кишковій непрохідності
- •22. Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос при перитоніті
- •23. Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос при панкреонекрозі
- •24. Причини виникнення і патогенез гострої ниркової недостатності
- •25. Диференційна діагностика преренальної, ренальної та постренальноїолігоурії, анурії. Лабораторна діагностика гнн
- •26. Стадії клінічного перебігу гнн
- •27. Основні принципи лікування гнн
- •28. Уремічна кома, принципи інтенсивної терапії
- •29.Показання до гемодіалізу
- •30.Розрахунок добової потреби в рідині хворих з гнн
- •31.Причини виникнення гострої печінкової недостатності.
- •32.Клінічні прояви гострої печінкової недостатності. Лабораторна діагностика
- •33. Основні принципи лікування ураження печінки.
- •34.Печінкова кома, принципи інтенсивної терапії.
- •36. Основні принципи форсованого діурезу.
- •37. Екстакорпоральні методи детоксикації, показання та протипоказання, технічні засоби, техніка виконання.
- •38. Принципи антидотної терапії.
- •39. Патогенез, клініка та іт при отруєнні метиловим спиртом.
- •40.Патогенез , клініка та іт при отруєнні етиловим спиртом та його сурогатами.
- •41.Патогенез, клініка та іт при отруєнні опіатами та барбітуратами.
- •42.Патогенез, клініка та іт при отруєнні фосфорорганічними сполуками.
- •43.Патогенез, клініка та іт при отруєнні кислотами та лугами.
- •44.Патогенез, клініка та іт при отруєнні чадним газом.
- •45.Патогенез,клініка та іт при отруєнні отруєними грибами
- •46.Особливості невідкладної допомоги при укусах комах і тварин
- •47.Види порушення свідомості, оцінка глибини порушення свідомості
- •49.Патогенез, клініка та іт гіпоклікемічної коми.
- •50. Патогенез, клініка та іт гіперглікемічної коми.
- •51.Патогенез,клініка та іт гіперосмолярної коми
15. Поняття про алкалоз, діагностика, корекція.
Характеризується
підвищенням концентрації НСО3- і рН у
позаклітинній рідині. Як правило, при
метаболічному алкалозі збільшується
аніонна дірка за рахунок підвищення
концентрації альбумінів і активації
синтезу органічних аніонів. Підвищення
рівня НС
може
відбуватися двома шляхами: за рахунок
збільшення надходження й утримання НС
і зменшення об’єму позаклітинної
рідини. Збільшення утворення НС
можливе при знижені концентрації йонів
хлору та/або підвищеному утримані
катіонів (переважно натрію).Втрата хлору
разом з йонами водню та/або NH4+
без супутньої втрати натрію-одна з
головних причин метаболічного алкалозу.
У клінічній практиці розрізняють
хлорочутливий і хлорорезистентний
метаболічний алкалоз.До хлорочутливого
метаболічного алкалозу призводять
(гіповолемія;блювання;гастростома;
тривале застосування діуретиків; стан
при компенсації гіперкапнії і
компенсаторного метаболічного алкалозу).
Хлоррезистентний метаболічний алкалоз
спричиняють(первинний і вторинний
альдостеронізм(стеноз ниркової артерії,
злоякісна артеріальна гіпертензія,пухлина,що
продукує ренін;збільшення активності
мінералокортикоїдів;підвищення
активності глюкокортикоїдів(синдром
Кушинга); стан гіперкорекції метаболічного
ацидозу,особливо кето-і лактат
ацидозу).Інтенсивні втрати водню і хлору
призводять до розвитку і внутрішньоклітинного
метаболічного алкалозу з гіпокаліємією.
Компенсація організмом метаболічного алкалозу відбувається за рахунок зниження вентиляції та підвищення РаСО2. В умовах нормальної компенсації при підвищенні НС на 1 ммоль РаСО2 має підвищитися на 0,6 мм.рт.ст. Нижчий рівень свідчить про додатковий респіраторний алкалоз .
Лікування:
Поповнення ОЦК й корекція дефіциту
Na,K,Clтакож
є основними принципами терапії хворих
з метаболічним алкалозом.Після поповнення
рідини концентрація НС
знижується
вже за рахунок розведення,гідрогенкарбонатурія
виникає при надмірному поповненні ОЦК.У
пацієнтів, у яких метаболічний алкалоз
розвинувся через застосування діуретинів
при недостатності міокарда,для корекції
не слід застосовувати розчини, що містять
натрій. У пацієнтів з гіперальдостеронізмом
іноді потрібна корекція дефіциту магнію,
проте тільки замісною терапією цього
осягти важко.При гіпераьдостеронізмі
доцільним є застосування інгібіторів
альдостерону – спіронолактону, а також
амілориду. У разі вираженої алкалізації
крові з підвищенням рН до 7,7 і відсутності
ефекту від поповнення ОЦК та вмісту К
та Сlпотрібне
додаткове введення водню у вигляді
HCl,N
Cl.
HClзастосовують
у формі 0,1-0,2 М розчину в центральну вену
зі швидкістю не більше 0,2ммось/кг за 1
год. Компенсація респіраторного алкалозу
відбувається за рахунок збільшення
екскреції йонів гідроген карбонату
нирками .
Причинами респіраторного алкалозу є альвеолярна гіпервентиляція, яка може мати центральний характер (первинна альвеолярна гіпервентиляція), а також психогенний чинник (істерія), біль, гіпоксемія, ШВЛ з надмірним хвилинним об’ємом дихання, пневмонія, отруєння саліцилатами. Ця патологія може розвиватися після корекції метаболічного ацидозу. Клінічно проявляється задишкою, парестезіями, тетанією, тремором.
Компенсація респіраторного алкалозу відбувається за рахунок збільшення екскреції йонів гідроген карбонату нирками
