- •1.Роль води та електролітів в організмі.
- •5.Ізотонічна дегідратація.Причини виникнення,клінічні ознаки,методи корекції.
- •6.Гіпотонічна дегідратація.Причини виникнення,клінічні ознаки,методи корекції.
- •7.Гіпертонічна гіпергідратація.Причини виникнення,клінічні ознаки,методи корекції.
- •8.Ізотонічна гіпергідратація.Причини виникнення,клінічні ознаки,методи корекції.
- •9. Гіпотонічна гіпергідратація
- •10.Причини та ознаки гіпер-гіпонатріємії, методи лікування
- •11.Патофізіологія порушення гіпер-гіпокаліємії,клініка діагностика
- •12.Порушення обміну хлору
- •13. Буферні системи організму
- •14. Поняття про ацидоз, діагностика, корекція.
- •15. Поняття про алкалоз, діагностика, корекція.
- •16.Характеристика розчинів для інфузійної терапії
- •17.Показання до парентерального живлення.
- •19.Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос у післяопераційному періоді.
- •20)Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос при стенозі воротаря
- •21. Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос при кишковій непрохідності
- •22. Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос при перитоніті
- •23. Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос при панкреонекрозі
- •24. Причини виникнення і патогенез гострої ниркової недостатності
- •25. Диференційна діагностика преренальної, ренальної та постренальноїолігоурії, анурії. Лабораторна діагностика гнн
- •26. Стадії клінічного перебігу гнн
- •27. Основні принципи лікування гнн
- •28. Уремічна кома, принципи інтенсивної терапії
- •29.Показання до гемодіалізу
- •30.Розрахунок добової потреби в рідині хворих з гнн
- •31.Причини виникнення гострої печінкової недостатності.
- •32.Клінічні прояви гострої печінкової недостатності. Лабораторна діагностика
- •33. Основні принципи лікування ураження печінки.
- •34.Печінкова кома, принципи інтенсивної терапії.
- •36. Основні принципи форсованого діурезу.
- •37. Екстакорпоральні методи детоксикації, показання та протипоказання, технічні засоби, техніка виконання.
- •38. Принципи антидотної терапії.
- •39. Патогенез, клініка та іт при отруєнні метиловим спиртом.
- •40.Патогенез , клініка та іт при отруєнні етиловим спиртом та його сурогатами.
- •41.Патогенез, клініка та іт при отруєнні опіатами та барбітуратами.
- •42.Патогенез, клініка та іт при отруєнні фосфорорганічними сполуками.
- •43.Патогенез, клініка та іт при отруєнні кислотами та лугами.
- •44.Патогенез, клініка та іт при отруєнні чадним газом.
- •45.Патогенез,клініка та іт при отруєнні отруєними грибами
- •46.Особливості невідкладної допомоги при укусах комах і тварин
- •47.Види порушення свідомості, оцінка глибини порушення свідомості
- •49.Патогенез, клініка та іт гіпоклікемічної коми.
- •50. Патогенез, клініка та іт гіперглікемічної коми.
- •51.Патогенез,клініка та іт гіперосмолярної коми
14. Поняття про ацидоз, діагностика, корекція.
Збільшення аніонної дірки свідчить про наявність метаболічного ацидозу. Найбільш частими причинами збільшення аніонної дірки є підвищення рівня лактату в крові (гіпоксія тканин), а також кетонемія(цукровий діабет, голодування), отруєння саліцилатами , уремія. Може бути пов’язано зі зниженням екскреції нирками неорганічних кислот (сірчаної, фосфорної). Це явище часто є при хронічній нирковій недостатності, коли порушується ще й екскреція амонію хлориду. Дилюційний ацидоз виникає при переливанні великих кількостей розчинів з рН ˂ 7, 4. Застосування інгібіторів карбангідрази спричиняє зниження реабсорбції НСО3- у ниркових канальцях, а первинний гіперпаратироїдизм знижує гідроген карбонатний бар’єр у проксимальних канальцях і сприяє збільшенню концентрації хлоридів. Оскільки у вмісті кишок наявна підвищена кількість НСО3-, пронос або кишкові нориці викликають значну втрату цих йонів з розвитком ацидозу. Пацієнти з уретросигмостомою втрачають НСО3- із сечею, яка вимиває його із вмісту кишки.
Клінічна картина- Клінічно метаболічний ацидоз може проявлятися порушенням функції центральної нервової системи аж до коматозного стану , при зниженні рН ˂7,1 відзначається артеріальна гіпотензія унаслідок кардіодепресивного ефекту , підвищується тиск у легеневих артеріях , знижується чутливість до катехоламінів.
Компенсація метаболічного ацидозу відбувається за рахунок збільшення вентиляції легенів і зниження РаСО2 . У нормі у відповідь на зниження вмісту НСО3- на 1 ммоль РаСО2 має знизитися на 1,2 мм.тр.ст. Якщо цей показник знижується на меншу величину, можна припускати наявність додаткового респіраторного ацидозу. Зазвичай і в разі найтяжчого метаболічного ацидозу РаСО2 не знижується нижче 10 мм.рт.ст.
Лікування: При лактатацидозі необхідно поліпшити доставку кисню тканинам, при кетоацидозі - нормалізувати жировий обмін, часто на перший план виходить нормалізація водно-електролітного обміну. Проте при зниженні рН нижче7,2-7,1 необхідна термінова корекція кислотно-основної рівноваги. Використовують олужнювальні розчини , в першу чергу натрію гідрогенкарбонат. Основною метою застосування соди є нормалізація гемодинаміки при вираженій артеріальній гіпотензії за рахунок збільшення чутливості адренорецепторів до екзогенних і ендогеннихкатехоламінів. Як олужнювальні розчини використовують натрію лактат і натрію ацетат . Обидва вони метаболізуються в печінці до йонів гідрогенкарбонату, тому за механізмом дії мало відрізняються від розчину натрію гідрогенкарбонату. При корекції цими розчинами нижчий ризик розвитку гіпернатріємії, гіперосмолярності плазми крові, внутрішньоклітинного ацидозу, підвищення рівня діоксину вуглецю, їхня дія м’якша і триваліша, ніж розчину натрію гідроген карбонату.
Респіраторний ацидоз виникає внаслідок альвеолярної гіповентиляції. При некомпенсованому респіраторному ацидозі характерне зниження рН, підвищення PaCO2і нормальний рівень основ (стандартний гідроген карбонат крові і надлишок або дефіцит основ).
Лікування зводиться до збільшення альвеолярної вентиляції.