- •1.Роль води та електролітів в організмі.
- •5.Ізотонічна дегідратація.Причини виникнення,клінічні ознаки,методи корекції.
- •6.Гіпотонічна дегідратація.Причини виникнення,клінічні ознаки,методи корекції.
- •7.Гіпертонічна гіпергідратація.Причини виникнення,клінічні ознаки,методи корекції.
- •8.Ізотонічна гіпергідратація.Причини виникнення,клінічні ознаки,методи корекції.
- •9. Гіпотонічна гіпергідратація
- •10.Причини та ознаки гіпер-гіпонатріємії, методи лікування
- •11.Патофізіологія порушення гіпер-гіпокаліємії,клініка діагностика
- •12.Порушення обміну хлору
- •13. Буферні системи організму
- •14. Поняття про ацидоз, діагностика, корекція.
- •15. Поняття про алкалоз, діагностика, корекція.
- •16.Характеристика розчинів для інфузійної терапії
- •17.Показання до парентерального живлення.
- •19.Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос у післяопераційному періоді.
- •20)Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос при стенозі воротаря
- •21. Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос при кишковій непрохідності
- •22. Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос при перитоніті
- •23. Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос при панкреонекрозі
- •24. Причини виникнення і патогенез гострої ниркової недостатності
- •25. Диференційна діагностика преренальної, ренальної та постренальноїолігоурії, анурії. Лабораторна діагностика гнн
- •26. Стадії клінічного перебігу гнн
- •27. Основні принципи лікування гнн
- •28. Уремічна кома, принципи інтенсивної терапії
- •29.Показання до гемодіалізу
- •30.Розрахунок добової потреби в рідині хворих з гнн
- •31.Причини виникнення гострої печінкової недостатності.
- •32.Клінічні прояви гострої печінкової недостатності. Лабораторна діагностика
- •33. Основні принципи лікування ураження печінки.
- •34.Печінкова кома, принципи інтенсивної терапії.
- •36. Основні принципи форсованого діурезу.
- •37. Екстакорпоральні методи детоксикації, показання та протипоказання, технічні засоби, техніка виконання.
- •38. Принципи антидотної терапії.
- •39. Патогенез, клініка та іт при отруєнні метиловим спиртом.
- •40.Патогенез , клініка та іт при отруєнні етиловим спиртом та його сурогатами.
- •41.Патогенез, клініка та іт при отруєнні опіатами та барбітуратами.
- •42.Патогенез, клініка та іт при отруєнні фосфорорганічними сполуками.
- •43.Патогенез, клініка та іт при отруєнні кислотами та лугами.
- •44.Патогенез, клініка та іт при отруєнні чадним газом.
- •45.Патогенез,клініка та іт при отруєнні отруєними грибами
- •46.Особливості невідкладної допомоги при укусах комах і тварин
- •47.Види порушення свідомості, оцінка глибини порушення свідомості
- •49.Патогенез, клініка та іт гіпоклікемічної коми.
- •50. Патогенез, клініка та іт гіперглікемічної коми.
- •51.Патогенез,клініка та іт гіперосмолярної коми
12.Порушення обміну хлору
Порушення обміну хлору проявляється гіпо- або гіперхлоремією.
Гіпохлоремія — зниження рівня хлору плазми крові менше 95 ммоль/л.
Причини: 1) значні втрати хлоридів із шлунковим вмістом (тривале блювання, дренування шлунка зондом та надмірно енергійне його промивання);
втрати хлоридів із сечею (форсований діурез, особливо спричинений салурети- ками); 3) переміщення хлоридів до зони запального процесу (особливо при перитоніті, панкреатиті, кишковій непрохідності); 4) тривале голодування; 5) хронічний респіраторний ацидоз — компенсація останнього.
Клінічна картина. Специфічні клінічні ознаки гіпохлоремії відсутні. Вона діагностується лише шляхом лабораторних досліджень. Оскільки гіпохлоремія призводить до розвитку метаболічного алкалозу, то його наявність також є підтвердженням гіпохлоремії.
Лікування здійснюється за усіма принципами терапії пацієнтів з метаболічним алкалозом .Приблизний розрахунок кількості хлору, яку слід ввести, можна здійснити за формулою:
DC1= (101 - С1хв) • 0,2 • М,
де DC1 — дефіцит хлору в організмі хворого (ммоль); 101 — вміст СІ- у плазмі крові в нормі (ммоль/л); С1хв — вміст хлору в плазмі крові пацієнта (ммоль/л); 0,2 — розрахунковий коефіцієнт (20 % позаклітинного простору); М— маса тіла хворого у кілограмах.
Для боротьби з гіпохлоремією використовують розчини натрію хлориду (0,9 і 10 %) у розрахованих дозах, магнію хлориду (10 %), аргініну хлориду (5 %), кальцію хлориду (10 %) та ін. У тяжких випадках для корекції гіпохлоремії призначають 0,4 % розчин НС1, максимальна добова доза якого може становити не більше 1000 мл. Препарат слід вводити зі швидкістю не більше 2,5 мл/кг за 1 год. Інфузію виконують тільки у великі вени при постійному контролі показників кислотно- основної рівноваги. Для зменшення подразливої дії кислоти на інтиму судин 0,4 % розчин НС1 потрібно розводити 5 % розчином глюкози у співвідношенні 1:1.
Гіперхлоремія — стан організму, при якому вміст хлору в плазмі крові вище 110 ммоль/л. Гіперхлоремія може виникнути у разі надлишкового введення розчинів, що містять хлор, при корекції гіпохлоремії та при порушенні функції нирок.
Клінічна картина: збільшення вмісту Сl в плазмі крові, наявність метаболічного ацидозу.
Лікування: форсований діурез салуретиками.
13. Буферні системи організму
Ці системи організму здатні згладжувати (буферувати) коливання рН в умовах кислої або лужної агресії. Буферні системи організму складаються з двох речовин: слабкої кислоти і солі цієї кислоти, утвореної з сильною основою. Як буфери можуть діяти також амфотерні речовини, які залежно від реакції розчину можуть поводитися або як основи, або як кислоти. До буферних систем належать гідро-генкарбонатна, фосфатна, білкова і гемоглобінова.
Гідрогенкарбонатна буферна система
Включає
вугільну кислоту і йонгідрогенкарбонату
натрію
В
умовах реакції нейтралізації
гідрогенкарбонатного буфера з кислотами
утворюється слабка вугільна кислота:
НС1 + Na
НС
=
NaСl
+ Н2С03, а вуглекислий газ, що утворився,
виділяється легенями.
Надлишок
основ, взаємодіючи з гідрогенкарбонатною
буферною системою, зв’язується з
вугільною кислотою з утворенням
гідрогенкарбонату, який згодом може
виділятися нирками:NaOН+
С
=Na∙HC
+
O.
Буферна потужність становить 65 %.
Фосфатна буферна система
Утворена
одно- і двозаміщеною сіллю фосфорної
кислоти:
де
однозаміщена сіль (
)
виступає як слабка кислота, а двозаміщена
(
)
— як слабка основа
Якщо гідрогенкарбонатна буферна система діє переважно в крові, то фосфатна більше бере участь у буферуваннірН усередині клітини, де фосфати представлені фосфоліпідами й органічними фосфатами. Хімічні реакції фосфатної буферної системи тісно пов’язані з фізіологічними процесами в нирках і гідрогенкарбонатною буферною системою.
Буферна потужність становить 1 %.
Білкова буферна система
Молекули
білка мають амфотерні властивості.
Характер їх дисоціації залежить від
природи білка і реакції розчину.
+
білок -> НБ. Як і фосфатна, білкова
буферна система відіграє важливу роль
усередині клітини.
Буферна потужність становить 5 %.
Гемоглобінова буферна система
Молекула гемоглобіну містить амінокислоту гістидин (до 8,1 %), у якій наявні й кислі (СООН), і основні (N ) групи. Гемоглобін відіграє важливу роль у буферуванні крові завдяки зміні його кислотних властивостей при оксигенуванні та редуку ванні.
Гемоглобінову
буферну систему можна представити як
Буферна потужність становить 29 %.
Ця буферна система відіграє важливу роль у зменшенні різниці рН артеріальної і венозної крові.
