11.Патофізіологія порушення гіпер-гіпокаліємії,клініка діагностика

Гіпокаліємія – зменшення концентрації калію в крові нижче 3,5 ммоль/л. Причини гіпокаліємії такі: 1) зсув калію в клітини; 2) перевищення втрат калію над його надходженням будь-якого ґенезу, супроводжується гіпокалігістією; 3) сполучення попередніх двох причин; 4) алкалоз (метаболічний і респіраторний); 5) отруєння барієм; 6) альдостеронізм; 7) періодичний гіпокаліємічний параліч .

Основні клінічні прояви: м'язова слабкість, що може викликати гіпо- вентиляцію, розвиток ХПН, алкалозу, зниження толерантності до вуглеводів, енцефалопатія, динамічна кишкова непрохідність, порушення ритму серця (аж до фібриляції). На ЕКГ знижується інтервал S-T, R-T подовжу- ється, зубець T стає плоским. При зниженні каліємії до 1,5 ммоль/л розви- вається атріовентрикулярна блокада.

Гіперкаліємія – збільшення концентрації калію вище 5,5 ммоль/л.Причини:

1) вихід калію із клітин внаслідок їхнього ушкодження (ацидемія, гемоліз, періодичний гіперкаліємічний параліч, омертвіння тканин, трансмінералізація);

2) затримка калію в організмі (інтенсивне надходження калію в організм, ниркова недостатність, гіпоренінемія й гіпоальдостеронемія).

Основні клінічні прояви: нейром'язові явища у вигляді слабкості, парестезій, висхідного паралічу, квадриплегії, нудоти, блювання, непрохідності кишечника. Безпосередня небезпека гіперкаліємії визначається порушеннями функції провідної системи серця.

Патофізіологія порушення гіперкаліємії

При збільшенні концентра­ції іонів К у позаклітинній рідині вони починають переміщуватися в клітини. Їх надлишок у цитозолі витісняє водень з кар­боксильних груп амінокислотних залишків білків, унаслідок чого внклітинна концентрація іонів Н+ зростає і вони поки­дають клітини, переходячи в позаклітин­ний простір - кислотно-основна рівновага зміщується в кислий бік.

Водночас при гіперкаліємії посилюється се­креція іонів К+ в сечу, що зумовлює зменшен­ня секреції іонів Н+ Послаблення ацидогенезу. у свою чергу, веде до зменшення вмісту бікар­бонату в крові, оскільки через неможливість відтнтровуватися він втрачається організмом.

Отже, гіперкаліємія через спричиняється до вторинного негазового ацидозу.

Патофізіологія порушення гіпокаліємії

В умовах гіпокаліемії іони К переміщуються з клітин у позаклітин­ний простір Це веде до зменшення їх­нього вмісту всередині клітин, унаслідок чого відбувається перерозподіл калію: він починає переходити зі зв’язаної з білками форми в іонізовану. При цьому калій у кар­боксильних групах заміщується на водень, і концентрація іонів Н в цитозолі падає, що стає рушійною силою для переміщення водневих іонів з позаклітинного простору в клітини. У результаті - концентрація іо­нів II у позаклітинній рідині зменшуєть­ся - розвивається алкалоз. Водночас у нирках зменшується канальцева секреція іонів К'. що веде до збільшення се­креції іонів Н*. Оскільки в процесі ацидогензу утворюються нові молекули бікарбонату, то концентрація останнього в крові зростає, що й зумовлює розвиток негазового алкалозу.

Отже, маємо констатувати, що первинна гіпокаліємія завжди супроводжується вторинним алкалозом.