51.Патогенез,клініка та іт гіперосмолярної коми

Гіперосмолярна некетоацидотична кома(Виникає у хворих

на цукровий діабет, переважно старшого віку, на фоні значної втрати води

(при проносах, блюванні, опіках, надмірному потовиділенні й діурезі).

Перебігає без кетоацидозу з високою гіперглікемією, різкою гіпернатріємією,

азотемією, зневодненням.)

Клініка.

підручник

Протокол моз за 2009

1.Кома виникає поступово, частіше протягом 5-10 днів. 2.Глибока кома спостерігається рідко, частіше – сопор. 3.Виражена дегідратація. 4.Вогнищева неврологічна симптоматика. 5.Нерідко підвищується температура тіла. 6.Не спостерігається дихання Куссмауля. 7.Відсутні запах ацетону, ацетонурія, гіперкетонемія. Виражена сухість шкіри і слизових оболонок;

Виражена сухість шкіри і слизових оболонок; Виражена поліурія (згодом можлива олігурія та анурія); Прогресуюча слабкість; Адинамія; Знижений тургор шкіри; Зниження тонусу очних яблук; Сонливість; Запах ацетону з ротової порожнини відсутній; Дихання Кусмауля відсутнє; Поліморфна неврологічна симптоматика (порушення мови, ністагм, парези, паралічі, судоми та ін.), нерідко домінуюча в клінічній картині, але зникає після усунення гіперосмолярності. Важливе проведення диференційного діагнозу з набряком мозку з метою уникнення помилкового призначення сечогінних замість регідратації.

ЛІКУВАННЯ
Регідратація Na+ >  165 ммоль/л введення розчинів, що місять Na, протипоказане, регідратацію розпочинають з 5 % розчину глюкози. Na+ = 145 - 165 ммоль/л регідратацію проводять 0,45 % (гіпотонічним) розчином хлориду натрію Na+ < 145 ммоль/л регідратацію проводять ізотонічним розчином хлориду натрію (0,9 %). Швидкість регідратації: Перша година: 1000 - 1500 мл фіз. Розчину Друга і третя години: по 500 - 1000 мл фіз. Розчину Подальші години - по 250 - 500 мл фіз. Розчину N.B. Швидкість регідратації коректується залежно від показника центрального венозного тиску або за правилом: об'єм введеної за годину рідини може перевищувати добовий діурез не більше, ніж на 500 - 1000 мл..
Інсулінотерапія На початку інфузійної терапії інсулін зовсім не вводять або вводять в малих дозах (2 ОД інсуліну короткої дії за годину в/в в "гумку" інфузійної системи) Якщо через 4 - 5 год. з початку інфузійної терапії, після часткової регідратації зберігається виражена гіперглікемія, переходять на режим дозування інсуліну, рекомендований для лікування діабетичної кетоацидотичної коми; При одночасному початку регідратації 0,45 % (гіпотонічним) розчином хлориду натрію і помилковому введенні більш високих доз інсуліну (6 - 8 і більше ОД за годину) можливе вкрай небезпечне швидке зниження осмолярності з розвитком незворотного набряку легень і набряку мозку. N.B. Оптимальна швидкість зниження осмолярності - не більше 3 мОсм/год.
Корекція калію
К+ плазми, ммоль/л	Швидкість введення хлориду калію (ммоль на год.)
< 3,5	40,0
3,5 - 5,5	20,0
> 5,5	Препарати калію не вводяться

52. Патогенез клініка та інтенсивна терапія при гіпертонічному синдромі у дітей.  Під гіпертермічним синдромом розуміють патологічний варіант лихоманки, при якому відзначається швидке і неадекватне підвищення температури тіла, що супроводжується порушенням мікроциркуляції, метаболічними розладами і прогресивно наростаючою дисфункцією життєво важливих органів і систем, зокрема ураженням центральної нервової системи. Вирішальну роль у патогенезі гіпертермічного синдрому грає подразнення гіпоталамічної області як центру терморегуляції. Відбувається декомпенсація терморегуляції з різким наростанням теплопродукції, неадекватно зниженою тепловіддачею і відсутністю ефекту від жарознижуючих препаратів. Легкість виникнення гіпертермії у дітей пояснюється кількома причинами: відносно більшим, ніж у дорослих, рівнем теплопродукції на 1 кг маси тіла, так як поверхня тіла у дітей більше обсягу тканин, що забезпечують теплопродукція, більшою залежністю температури тіла від температури навколишнього середовища, нерозвиненістю потовиділення у недоношених дітей, що обмежує втрати тепла з випаровуванням. Розвиток лихоманки на тлі гострих мікроциркуляторних і обмінних порушень, що лежать в основі токсикозу (спазм з подальшою дилатацією капілярів, артеріовенозне шунтування, сладжування тромбоцитів і еритроцитів, наростаючі метаболічний ацидоз, гіпоксія та гіперкапнія, трансмінералізація та ін.), Призводить до поглиблення патологічного процесу. 

При розвитку гіпертермічного синдрому у дитини спостерігаються наростаючі млявість, адинамія, блідість шкірних покривів з акроціанозом, озноб, відмова від їжі і пиття. При ненаданні адекватної допомоги з'являється рухове і мовне збудження, можливі галюцинації, клоніко-тонічні судоми. Дитина втрачає свідомість, дихання стає частим, поверхневим, можливі його патологічні варіанти. У момент судом може наступити асфіксія, ведуча до смертельного результату. Часто у дітей з гіпертермічним синдромом розвиваються порушення кровообігу: падіння артеріального тиску, тахікардія, спазм периферичних судин. Для клінічної оцінки гіпертермічного синдрому необхідно враховувати не тільки величину температури, але і тривалість гіпертермії і ефективність антипіретичну терапії. Несприятливим прогностичною ознакою є лихоманка вище 40 ° С і її тривалість. 

Для невідкладної допомоги при гіпертермічному синдромі є парацетамол, разова доза 10-15 мг/кг маси (добова - 60 мг/кг/добу) або ібупрофен - 5-10 мг/кг. В даний час створена форма парацетамолу для внутрішньовенного використання - Інфулган, що стало безпечною альтернативою розчину анальгіну, використовуваного при наданні невідкладної допомоги як дітям, так і дорослим. Інфулган випускається в скляних ємностях по 20, 50 і 100 мл, що містять 10 мг парацетамолу в 1 мл розчину. Дітям з масою тіла від 10 до 50 кг Інфулган вводиться внутрішньовенно в дозі 15 мг/кг парацетамолу на введення, тобто 1,5 мл/кг. Максимальна добова доза не повинна перевищувати 60 мг/кг маси тіла..