49.Патогенез, клініка та іт гіпоклікемічної коми.

Основною причиною розвиткує надлишок інсулінув організмі по відношенню до надходження вуглеводів ззовні(з їжею) або з ендогенних джерел(продукція глюкози печінкою). Глікемія нище 2,8 ммоль/л, кома нище 2,2ммоль/л. Клінічно. Швидкий початок,хворий спочатку збуджений,тахікардія, мідріаз, блідість шкіри, посилена пітливість, сильний голод, неспокій, агресивність, запаморочення, парестезії, порушення мови, поведінки, судоми. Сухожилкові рефлекси спочатку знижені, потім підвищені.

Пацієнта, який втратив свідомість, повернути на бік, звільнити ротову порожнину від залишків їжі(не можна вливати в ротову порожнину солодкі розчини!)

Ввести глюкозу 20-100мл 40%р-ну струминнодо повного відновлення свідомості

Адреналін 1мл 0,1% р-ну п/шк та глюкагон 1мл р-ну в/м або п/шк з метою активації глікогенолізу

Глюкоза 2-4 мл/кг 5-10% р-ну крапельно у разі відсутності відновлення свідомості після в/в введення 100мл 40% р-ну глюкози та 75-100мг гідрокортизону або 30-60мг преднізолону, контроль глікемії

Якщо немає відновлення свідомості – ввести 10-20% р-н глюкози для підтримки глікемії в межах 7-11ммоль/л , контроль глікемії кожні 30-60хв

Магнію сульфат 5-10мл 25% р-ну в/м або в_в струминно повільно у випатку затяжної коми для профілактики набряку мозку

50. Патогенез, клініка та іт гіперглікемічної коми.

Патогенез: абсолютна та відносна інсулінова недостатність спричиняє порушення обміну вуглеводів, що веде до розвитку гіперглікемії. Підсилений розпад жирів супроводжується утворенням кетонових тіл, надлишкове накопичення яких в організмі призводить до кетозу і коми. Кетонові тіла призводять до накопичення кислотопродукуючих речовин, що викликає глибокі порушення в організмі - рН і діабетичного кетоацидозу (ДКА). Накопичення Н⁺- іонів призводить до підвищеного розпаду білків і тканин, це супроводжується порушення мінерального обміну - гіпоNa, гіпоК, поліурії і дегідратацї організму. Кетонові тіла діють подразнююче на сл об ШКТ з розвитком геморагічного гастриту, крововиливів в очеревину, парез кишок, внаслідок чого виникає клініка «гострого живота» - болі в животі, нудота, блювання «кавовою гущею».Клініка: ДКА І ступеня: спрага, поліурія, втрата маси тіла, сухість шкіри та слизових, слабість, сонливість, головний біль, слабкий запах ацетону з рота, зниження апетиту, нудота, ступінь дегідратації не більше 5%

ДКА ІІ та ІІІ ступеня : нудота, блювання, абдомінальний синдром (з клінікою «гострого живота»), язик обкладений коричневим нальотом, значна дегідрація (втрата 10-12% маси тіла), тахікардія, артеріальна гіпотензія, гіпо-/атонія і гіпо-/арефлексія, зниження тонусу очних яблук, гіпотермія, олігурія з переходом в анурію, втрата свідомості, дихання Куссмауля, різкий запах ацетону з рота.

Лікування: На догоспітальному :Інсулін короткої дії 20 ОД в/м., 0,9% розчин хлориду натрію в/в із швидкістю 1 л/год, захист від переохолодження. У реанімаційному відділенні або відділенні інтенсивної терапії: 

Регідратація: 0,9% розчин NaCl (при рівні Na плазми <150 ммоль/л), з розрахунку 500 мл/год - дітям, 500-1000 мл/год – дорослим або 0,45% розчин NaCl - гіпотонічний (при рівні Na плазми >150 ммоль/л), при глікемії <14 ммоль/л - 5-10% розчин глюкози, можливо разом з фіз. розчином, колоїдні плазмозамінники (при гіповолемії - систолічний АТ <80 мм.рт.ст. або центральний венозний тиск <4 мм водн.ст.) (1-ша год. - 1000 мл фіз. розчину; 2-га і 3-тя год.- по 500 мл фіз. розчину; дальше - по 300-500 мл фіз. розчину/год.). Об'єм введеної за годину рідини може перевищувати годинний діурез не більше, ніж  на 500-1000 мл. Припиняють інфузію при можливості самостійного прийому рідини. Інсулінотерапія в режимі малих доз – 1 –ша година: 10-14 ОД інсуліну короткої дії в/в струминно, в подальші години (до зниження глікемії до 14 ммоль/л): інсулін короткої дії по 4-8 ОД на годину (в середньому 6 ОД/год) в/в безперервно за допомогою перфузора або в краник/гумку інфузійної системи. Якщо протягом 2 год терапії глікемію знизити не вдалося, дозу інсуліну збільшують вдвічі. Швидкість зниження глікемії - не більше 5,5 ммоль/л за годину і не нижче 13-14 ммоль/л у першу добу. Корекція водно-електролітного балансу. Етіологічним лік метаболічного ацидозу при кетоацидотичній комі є інсулінотерапія. введення бікарбонату натрію показане при рН крові <7,0 або рівні стандартного бікарбонату <5 ммоль/л. Профілактика ДВЗ – 2500- 5000 ОД 4 р/д. п/ш. Для профілактики інфекцій антибіотики широкого спектру у віковій дозі