- •1.Роль води та електролітів в організмі.
- •5.Ізотонічна дегідратація.Причини виникнення,клінічні ознаки,методи корекції.
- •6.Гіпотонічна дегідратація.Причини виникнення,клінічні ознаки,методи корекції.
- •7.Гіпертонічна гіпергідратація.Причини виникнення,клінічні ознаки,методи корекції.
- •8.Ізотонічна гіпергідратація.Причини виникнення,клінічні ознаки,методи корекції.
- •9. Гіпотонічна гіпергідратація
- •10.Причини та ознаки гіпер-гіпонатріємії, методи лікування
- •11.Патофізіологія порушення гіпер-гіпокаліємії,клініка діагностика
- •12.Порушення обміну хлору
- •13. Буферні системи організму
- •14. Поняття про ацидоз, діагностика, корекція.
- •15. Поняття про алкалоз, діагностика, корекція.
- •16.Характеристика розчинів для інфузійної терапії
- •17.Показання до парентерального живлення.
- •19.Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос у післяопераційному періоді.
- •20)Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос при стенозі воротаря
- •21. Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос при кишковій непрохідності
- •22. Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос при перитоніті
- •23. Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос при панкреонекрозі
- •24. Причини виникнення і патогенез гострої ниркової недостатності
- •25. Диференційна діагностика преренальної, ренальної та постренальноїолігоурії, анурії. Лабораторна діагностика гнн
- •26. Стадії клінічного перебігу гнн
- •27. Основні принципи лікування гнн
- •28. Уремічна кома, принципи інтенсивної терапії
- •29.Показання до гемодіалізу
- •30.Розрахунок добової потреби в рідині хворих з гнн
- •31.Причини виникнення гострої печінкової недостатності.
- •32.Клінічні прояви гострої печінкової недостатності. Лабораторна діагностика
- •33. Основні принципи лікування ураження печінки.
- •34.Печінкова кома, принципи інтенсивної терапії.
- •36. Основні принципи форсованого діурезу.
- •37. Екстакорпоральні методи детоксикації, показання та протипоказання, технічні засоби, техніка виконання.
- •38. Принципи антидотної терапії.
- •39. Патогенез, клініка та іт при отруєнні метиловим спиртом.
- •40.Патогенез , клініка та іт при отруєнні етиловим спиртом та його сурогатами.
- •41.Патогенез, клініка та іт при отруєнні опіатами та барбітуратами.
- •42.Патогенез, клініка та іт при отруєнні фосфорорганічними сполуками.
- •43.Патогенез, клініка та іт при отруєнні кислотами та лугами.
- •44.Патогенез, клініка та іт при отруєнні чадним газом.
- •45.Патогенез,клініка та іт при отруєнні отруєними грибами
- •46.Особливості невідкладної допомоги при укусах комах і тварин
- •47.Види порушення свідомості, оцінка глибини порушення свідомості
- •49.Патогенез, клініка та іт гіпоклікемічної коми.
- •50. Патогенез, клініка та іт гіперглікемічної коми.
- •51.Патогенез,клініка та іт гіперосмолярної коми
43.Патогенез, клініка та іт при отруєнні кислотами та лугами.
Патогенез: Оцтова кислота є слабодисоціювальною і має значний резорбтивний ефект. Легко розчиняючи ліпіди мембран, чинить місцеву припікальну дію та проникає у кров, спричиняє метаболічний тяжкий ацидоз і гемоліз еритроцитів. Резорбція триває 2-6 год. Виникає важка коагулопатія, гемоглобіну рійний нефроз, інфаркти печінки. Неорганічні кислоти швидко дисоціюють і спричиняють коагуляційний некроз, корозійна дія сильніша ніж у органічних кислот (проявляється вираженим опіком стравоходу і шлунка), виникає важкий ацидоз. Ураження печінки та нирок зумовлені екзотоксичним шоком та ацидозом. Луги омилюють жири, розпушують та розм’якшують тканини (колікваційний некроз), що сприяє проникненню вглиб тканин. Більше уражений стравохід ніж шлунок. При отруєннях речовинами припікальної дії часто утворюються рубці в стравоході, його стеноз та звуження.
Клініка: гострий біль, що спричинений опіком, реактивний перитоніт або панкреатит, блювання «кавовою гущею» внаслідок кровотечі. Біль і гіповолемія приводять до розвитку екзотоксичного шоку. Гемоліз еритроцитів супроводжується появою коричневої або вишневої сечі. Внаслідок гіпокоагуляції можуть виникати внутрішні кровотечі. При ураженні печінки спостерігається жовтяниця.
Лікування: Промивання шлунка зондом, попередньо змащеним у вазеліні, прохолодною водою.. Анальгезія + седація: фентаніл 0.005% р-н 2 мл. в/вс + дроперидол 0.25% р-н 2 мл. в/вс або промедол 1% 2 мл. + сибазон 0.5% 2мл. в/вс. Попередження гемолізу і гемолітичної нирки – в/в 7.5% р-н натрію гідрокарбонату в поєднанні з форсованим діурезом. Інфузійна терапія за загальними правилами під контролем АТ, ЦВТ, ЧСС. Гемостатики (Етамзилат – 12.5% р-н 2-4 мл. в/вс, потім по 2 мл. кожні 4-6 год. або Амінокапронова кислота 5% 100мг/кг в 1-шу год. 30 мг/кг/год. в подальшому). При гіперкоагуляції – 5 – 20 тис. ОД гепарину п/ш. Контрикал 50-60 тис. ОД в/вк. ГКС – преднізолон – 10 мг/кг/д в/вк. Антибіотикотерапія АБ широкого спектру дії. Гемостаз при проведенні ФЕГДС. При опіках перорально Альмагель-А 20 мл +20 мл мікстури (200 мл. 10% емульсії соняшникової олії+2г хлорамфеніколу+2г анестезину) 7-20 днів. Використання спазмолітиків (1 мл. 0.2% р-ну Платифіліну 4-6 р/д в/вс, 2 мл. 4% р-ну Дротаверину в/вс 4-6 р/д). Корекція КОС. Підтримка адекватного дихання, санація дихальних шляхів, АБ. При отруєнні щавлевою кислотою – 5-10 мл. 10% р-ну Кальцію глюконату в/вс повільно. В дієту включити молоко, вершки, яйця, желе.
44.Патогенез, клініка та іт при отруєнні чадним газом.
Патогенез: Чадний газ (СО) є нервовою отрутою. Взаємодіючи з Нв утворює карбоксигемоглобін (НвСО), що не здатний переносити кисень. Процес залежить від концентрації О2 в повітрі, хвилинного об’єму дихання, тривалості впливу СО. Дисоціація НвСО є в 3500 разів повільніша ніж оксигемоглобіну (НвО2). З’єднуючись з Fe(II) тканинного дихального ферменту порушує окисно-відновні процеси. Розвивається немічна та тканинна гіпоксія.
Клініка: Легкий ступінь – 20-30% НвСО в крові – тахікардія, тахіпное, збудження, головний біль, запаморочення, хиткість ходи, нудота, блювання.
Середня тяжкість – 40-50% НвСО – коротка втрата свідомості, збудження, що може переходити в пригнічення, дезорієнтація, амнезія, галюцинації, посилення головного болю, блювання, порушення координації рухів, гіперрефлексія, міофібриляції, гіпертонія з тахікардією, гіпоксія міокарда.
Тяжкий ступінь – 60-90% НвСО – гіпоксична кома, патологічні рефлекси, пригнічення дихання, порушення прохідності дихальних шляхів, екзотоксичний шок, гіпертермія, набряк мозку, інфарктоподібна крива за ЕКГ, розвиток ГНН.
Лікування:
1 - припинення контакту з СО;
2- забезпечення прохідності дихальних шляхів, накладення кисневої маски, атропін для зменшення гіперсалівації, при тяжких ступенях – інкубація трахеї з переведенням на ШВЛ.
3 – Антидот – гіпербарична оксигенація (ГБО), Ацизол – перорально - по 1 капсулі 4 рази у першу добу та по 1 капсулі 2 рази на день протягом наступних 7 днів; В/м - 1 мл (60мг), у подальшому вводять по 1 мл (60мг) 2-4 рази на добу.
4 – Симптоматична терапія
5 – Квантова терапія - УФ-випромінювання
