- •1.Роль води та електролітів в організмі.
- •5.Ізотонічна дегідратація.Причини виникнення,клінічні ознаки,методи корекції.
- •6.Гіпотонічна дегідратація.Причини виникнення,клінічні ознаки,методи корекції.
- •7.Гіпертонічна гіпергідратація.Причини виникнення,клінічні ознаки,методи корекції.
- •8.Ізотонічна гіпергідратація.Причини виникнення,клінічні ознаки,методи корекції.
- •9. Гіпотонічна гіпергідратація
- •10.Причини та ознаки гіпер-гіпонатріємії, методи лікування
- •11.Патофізіологія порушення гіпер-гіпокаліємії,клініка діагностика
- •12.Порушення обміну хлору
- •13. Буферні системи організму
- •14. Поняття про ацидоз, діагностика, корекція.
- •15. Поняття про алкалоз, діагностика, корекція.
- •16.Характеристика розчинів для інфузійної терапії
- •17.Показання до парентерального живлення.
- •19.Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос у післяопераційному періоді.
- •20)Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос при стенозі воротаря
- •21. Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос при кишковій непрохідності
- •22. Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос при перитоніті
- •23. Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос при панкреонекрозі
- •24. Причини виникнення і патогенез гострої ниркової недостатності
- •25. Диференційна діагностика преренальної, ренальної та постренальноїолігоурії, анурії. Лабораторна діагностика гнн
- •26. Стадії клінічного перебігу гнн
- •27. Основні принципи лікування гнн
- •28. Уремічна кома, принципи інтенсивної терапії
- •29.Показання до гемодіалізу
- •30.Розрахунок добової потреби в рідині хворих з гнн
- •31.Причини виникнення гострої печінкової недостатності.
- •32.Клінічні прояви гострої печінкової недостатності. Лабораторна діагностика
- •33. Основні принципи лікування ураження печінки.
- •34.Печінкова кома, принципи інтенсивної терапії.
- •36. Основні принципи форсованого діурезу.
- •37. Екстакорпоральні методи детоксикації, показання та протипоказання, технічні засоби, техніка виконання.
- •38. Принципи антидотної терапії.
- •39. Патогенез, клініка та іт при отруєнні метиловим спиртом.
- •40.Патогенез , клініка та іт при отруєнні етиловим спиртом та його сурогатами.
- •41.Патогенез, клініка та іт при отруєнні опіатами та барбітуратами.
- •42.Патогенез, клініка та іт при отруєнні фосфорорганічними сполуками.
- •43.Патогенез, клініка та іт при отруєнні кислотами та лугами.
- •44.Патогенез, клініка та іт при отруєнні чадним газом.
- •45.Патогенез,клініка та іт при отруєнні отруєними грибами
- •46.Особливості невідкладної допомоги при укусах комах і тварин
- •47.Види порушення свідомості, оцінка глибини порушення свідомості
- •49.Патогенез, клініка та іт гіпоклікемічної коми.
- •50. Патогенез, клініка та іт гіперглікемічної коми.
- •51.Патогенез,клініка та іт гіперосмолярної коми
38. Принципи антидотної терапії.
Ефективна тільки у ранній токсикогенній стадії гострих отруєнь. Оскільки антидотне лікування високоспецифічне, воно має використовуватися за умови ідентифікації отрути. Виділяють 4 групи антидотів
1)хімічні( токсикотропні). здатні вступати в фізико-хімічні звязки зтоксинами. У ШКК – ентеросорбенти, антидотів металів.
2) біохімічні(токсико-кінетичні). можуть змінювати метаболізм токсичних речовини. Ліпоєва кислота(аманітин), налоксон(наркотики), натрію тіосульфат(ціаніди).
3)фармакологічні(симптоматичні). Чинять протилежну порівняно із впливом отрути фармакологічну дію на ті самі функціональні системи організму. Глюкагон(інсулін), калію хлорид(серцеві глікозиди).
4) імунологічні. Нейтралізують токсин за допомогою реакції антиген-антитіло: антитоксичні сироватки(отрути комах та змій), антидигоксинова сироватка(дигоксин).
39. Патогенез, клініка та іт при отруєнні метиловим спиртом.
Такі отруєння мають частіше випадковий чи побутовий характер. Метанол метаболізується в печінці під дією алкогольдегідрогенази(90%). 10% його виділяється нирками та легенями. Метанол є малотоксичний, але продукти його розпаду – високотоксичні. Окиснення метанолу проходить повільніше, ніж етанолу. Активність алкогольдегідрогенази вища щодо етанолу, це призводить до його конкуренції з метанолом та затримує окиснення останнього . таким чином, під час введення етанолу метанол виділяється печінкою та нирками у незміненому вигляді.
Летальна доза при вживанні всередину – 100мл, токсична концентрація в крові – 300мг/л, а смертельна – порнад 800мг/л. При отуєнні сп‘яніння виражене слабко, супроводжується нудотою. Через 1-2 год виникають симптоми інтоксикації. Свідомість сплутана, супроводжується періодами психомоторного збудження. Біль у животі, литкових м‘язах та голові, супроводжуються блюванням, диплопією, нечіткістю зору,виникнення плям перед очима. Розвивається сліпота внаслідок ураження сітківки та зорового нерва. Зіниці розширені, слабко реагують на світло. Прогресивно знижується АТ, тахікардія змінюється на брадиаритмію. З‘являється гіпертонус мязів, ригідність мязів потилиці, судоми, кома, центральне пригнічення дихання.
ІТ: 1)Промивання шлунка, форсований діурез з підлужуванням плазми крові, ранній гемо- або перитонеальний діаліз. 2)Введення антидоту – 30%р-н етанолу всередину по 50мл через кожні 3год або 1-2г/кг/добу, в/в – у формі розчину, протягом 3-4 діб. 3)Корекція метаболічного ацидозу. 4)Супраорбітальне введення атропіну та гідрокортизону при порушенні зору. 5)Вливання 10-20мл 10% р-ну кальцію хлориду або кальцію глюконату
40.Патогенез , клініка та іт при отруєнні етиловим спиртом та його сурогатами.
Основна частина прийнятого алкоголю швидко всмоктується в кишках і через 1,5год в крові створюється його максимальна концентрація. Харчові маси в шлунку сповільнюють всмоктування алкоголю. 90% етанолу окиснюється впечінці алкогольдегідрогеназою: етанол-ацетальдегід-оцтова кислота-СО2+Н2О. Близько 10% виділяється легенями та нирками в незміненому вигляді. Наркотичний ефект зумовлений порушенням метаболізму нейронів, функції медіаторних систем зниженням поглинання кисню.
Характерні такі патологічні синдроми: 1)алкогольна кома(поверхнева, глибока). Поверхнева – свідомість відсутня, тонус мязів та сухожилкові рефлекси знижені чи підвищені, на больове подразнення розширюються зіниці, виконуються захисні рухи, а надалі зявляються лише слабкий гіпертонус верх кінцівок і міофібриляція. Глибока – повна втрата больової чутливості. 2)Порушення зовнішнього дихання - западання язика, гіперсалівація, бронхорея, ларингобронхоспазм, аспірація блювотних мас. Над легенями-вологі пухирчасті хрипи. 3)Серцево-судинні порушення -тахікардія, гіпотонія, поруш реологічних властивостей крові та мікроциркуляції внаслідок гіповолемії, пригнічення судинорухового центру, гіперкоагуляція. Також можливі судомний синдром, алкогольний амавроз. Міоренальний синдром – найтяжче ускладнення, розвивається внаслідок здавлювання груп м‘язів і судинно-нервових пучків на фоні загального розладу мікроциркуляції. Сеча стає бурого кольору, містить міоглобін.
ІТ. 1)Відновити вентиляцію легенів,туалет ротової порожнини, дренажне положення тіла(на боці з опущеним голоним кінцем), вводять повітровід. Введення аналептиків протипоказане через небезпеку розвитку судом та обтураційних порушень дихання.
2)зондування та промивання шлунка.
3)елімінація етанолу форсованим діурезом. 4% р-н натрію гідрокарбонату. З метою прискореного окиснення етанолу в/в 500мл 20% глюкози з 20 ОД іінсуліну й 3-5 мл вітамінів групи В.
4)В/в колоїдні та кристалоїдні препарати( реополіглюкін, желатиноль) При стійкій гіпотензій преднізолону у дозі 60-90 мг кардіотоніків(добутамін, добутамін у дозі 2-5мкг/кг за 1 хв)
