- •1.Роль води та електролітів в організмі.
- •5.Ізотонічна дегідратація.Причини виникнення,клінічні ознаки,методи корекції.
- •6.Гіпотонічна дегідратація.Причини виникнення,клінічні ознаки,методи корекції.
- •7.Гіпертонічна гіпергідратація.Причини виникнення,клінічні ознаки,методи корекції.
- •8.Ізотонічна гіпергідратація.Причини виникнення,клінічні ознаки,методи корекції.
- •9. Гіпотонічна гіпергідратація
- •10.Причини та ознаки гіпер-гіпонатріємії, методи лікування
- •11.Патофізіологія порушення гіпер-гіпокаліємії,клініка діагностика
- •12.Порушення обміну хлору
- •13. Буферні системи організму
- •14. Поняття про ацидоз, діагностика, корекція.
- •15. Поняття про алкалоз, діагностика, корекція.
- •16.Характеристика розчинів для інфузійної терапії
- •17.Показання до парентерального живлення.
- •19.Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос у післяопераційному періоді.
- •20)Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос при стенозі воротаря
- •21. Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос при кишковій непрохідності
- •22. Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос при перитоніті
- •23. Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос при панкреонекрозі
- •24. Причини виникнення і патогенез гострої ниркової недостатності
- •25. Диференційна діагностика преренальної, ренальної та постренальноїолігоурії, анурії. Лабораторна діагностика гнн
- •26. Стадії клінічного перебігу гнн
- •27. Основні принципи лікування гнн
- •28. Уремічна кома, принципи інтенсивної терапії
- •29.Показання до гемодіалізу
- •30.Розрахунок добової потреби в рідині хворих з гнн
- •31.Причини виникнення гострої печінкової недостатності.
- •32.Клінічні прояви гострої печінкової недостатності. Лабораторна діагностика
- •33. Основні принципи лікування ураження печінки.
- •34.Печінкова кома, принципи інтенсивної терапії.
- •36. Основні принципи форсованого діурезу.
- •37. Екстакорпоральні методи детоксикації, показання та протипоказання, технічні засоби, техніка виконання.
- •38. Принципи антидотної терапії.
- •39. Патогенез, клініка та іт при отруєнні метиловим спиртом.
- •40.Патогенез , клініка та іт при отруєнні етиловим спиртом та його сурогатами.
- •41.Патогенез, клініка та іт при отруєнні опіатами та барбітуратами.
- •42.Патогенез, клініка та іт при отруєнні фосфорорганічними сполуками.
- •43.Патогенез, клініка та іт при отруєнні кислотами та лугами.
- •44.Патогенез, клініка та іт при отруєнні чадним газом.
- •45.Патогенез,клініка та іт при отруєнні отруєними грибами
- •46.Особливості невідкладної допомоги при укусах комах і тварин
- •47.Види порушення свідомості, оцінка глибини порушення свідомості
- •49.Патогенез, клініка та іт гіпоклікемічної коми.
- •50. Патогенез, клініка та іт гіперглікемічної коми.
- •51.Патогенез,клініка та іт гіперосмолярної коми
25. Диференційна діагностика преренальної, ренальної та постренальноїолігоурії, анурії. Лабораторна діагностика гнн
Преренальна (гемодинамічна)– зумовлена гострим порушенням ниркового кровопостачання або мікроциркуляції. Причини: 1. Зниження серцевого викиду (кардіогенний шок, тампонада перикарда, тяжкі аритмії, ТЕЛА, застійна СН). 2. Патологічне зниження тонусу судин (анафілаксія, бактеріємічний шок, передозування гіпотензивних препаратів). 3. Зниження ефективного об’єму позаклітинної рідини (втрата крові, плазми, дегідратаці, значна діарея, нестримне блювання, поліурія, поруш внниркової гемодинаміки). Основна причина – зниження периферичного кровотоку. Клініка: зменшення діурезу (менше 25 мл/год) та припинення концентраційної здатності нирок. БАК: азотемія, гіперкаліємія.
Ренальна (паренхіматозна) – спричинена ушкодженням паренхіми нирок. Причини: 1. Гострий канальцевий некроз (ішемічний, нефротоксичний, медикаментозний). 2. Внканальцева обструкція (патологічними циліндрами, пігментами, кристалами солей). 3. Гострий тубулоінтерстиційний нефрит (медикаментозний, інфекційний). 4. Гострий пієлонефрит. 5. Некротичний папіліт. 6. Кортикальний некроз (акушерський, септичний). 7. Гломерулонефрити. 8. Ураження судин нирок.
Постренальна (обструктивна) – зумовлена гострим порушенням відтоку сечі. Причини: 1. Ураження сечоводів (обструкція (конкременти, згустки крові), здавлювання (пухлина)). 2. Ураження сечового міхура (конкременти, пухлина, аденома передміхурової залози). 3. Порушення іннервації сечового міхура (ураження СМ, діабетична нефропатія). 4. Стриктури уретри.
Показник |
Преренальна |
Ренальна |
Питома вага сечі |
>1021 |
<1012 |
Концентрація Na в сечі |
<30 |
>30 |
Співвідношення концентрацій |
||
Натрій сечі/Калій сечі |
<0,20 |
>3,5 |
Сечовина сечі /сечовина плазми крові |
>20:1 |
<10:1 |
Креатинін сечі /креатинін плазми крові |
>30:1 |
<10:1 |
Осмолярність сечі/осмолярність плазми |
>1,8:1 |
<1,2:1 |
Осмолярність сечі |
>400 |
<350 |
Погодинний діурез після в/в інфузії манітолу |
>40 мл |
<40 мл |
Манітолова проба |
Позитивна |
Негативна |
26. Стадії клінічного перебігу гнн
1. Початкова стадія (розвитку) – з моменту впливу етіологічного фактора й триває до появи перших клінічних ознак ГНН, відображає в цілому симптоми основного захворювання. Іноді супроводжується преранальноюолігурією. Тривалість: кілька годин – кілька діб.
2. Стадія олігоанурії – починається з реальної олігурії, інколи в поєднанні з екстраренальними симптомами. Симптоми в цій стадії неспецифічні (слабкість, нудота, сонливість), тому основну роль в діагностиці відіграє визначення рівня креатиніну, сечовини та калію в крові. До олігоанурії приєднуються периферичні та порожнинні набряки, набряк мозку, легенів. В період олігурії сеча каламутна, темна або кров’яниста, в ЗАС: протеїнурія, лейкоцитурія. Некатаболічна форма ГНН – щодобовий приріст рівня сечовини крові менше 10-20 мг%, а рівня калію менше 0,3-0,5 мекв/л. Гіперкатаболічна форма ГНН – значно вищі темпи щодобового приросту рівня сечовини, креатині ну та калію крові, а також більш виражені порушення кисл-основн рівноваги. Ця форма типова для сепсису, опікової хвороби, множинної травми з синдромом тривалого здавлення, с-му полі органної недостатності. Гіперурикемія (рівень сечової кислоти крові 9-12 мг%). Гіперкаліємія (рівень калію понад 5,5 ммоль/л) – внаслідок зниж ниркової екскреції та надлишкового потрапляння калію з тканин при некрозі м’язів, гемолізі та ацидозі. Також можуть виникати: дихання Куссмауля, ознаки ураження ЦНС, уремічна кома (основне ускладнення). ЗАК: анемія, лімфопенія, бактеріємія (при приєднанні гострих інфекцій), септицемія, септикопіємія. Може виникати інфекційних ендокардит. Краження легень проявляється їх уремічним набряком. Причинами смерті є: гостра ССН, зупинка серця при гіперкаліємії, набряк мозку, набряк легень, порушення мозк кровообігу, кровотечі ШКТ.Тривалість: 5-15 діб.
3. Стадія поліурії–1. Стадія відновлення діурезу (2-7 діб); 2. Рання поліурична (5-15 діб); 3. Пізня поліурична (15-30 діб). В стадії відновлення діурезу та в ранній поліуричній стадії відбувається підвищення добового діурезу за рахунок клубочкової фільтрації. Відновлюється лише видільна функція нирок. Визначається зникнення гіпергідратації та гіперкаліємії. Розвивається дегідратація з розвитком ексикозу, гіперкоагуляція, гіпокаліємія, розлад серцевого ритму, тромбоемболічні ускладнення. В пізній поліуричній стадії відбувається поступове відновлення концентраційної функції нирок з нормалізацією клітинного та біохімічного складу крові й сечі. Імунологічна реактивність знижена, що сприяє приєднанню інфекцій.
4. Стадія відновлення (6 міс-1 рік).
