- •1.Роль води та електролітів в організмі.
- •5.Ізотонічна дегідратація.Причини виникнення,клінічні ознаки,методи корекції.
- •6.Гіпотонічна дегідратація.Причини виникнення,клінічні ознаки,методи корекції.
- •7.Гіпертонічна гіпергідратація.Причини виникнення,клінічні ознаки,методи корекції.
- •8.Ізотонічна гіпергідратація.Причини виникнення,клінічні ознаки,методи корекції.
- •9. Гіпотонічна гіпергідратація
- •10.Причини та ознаки гіпер-гіпонатріємії, методи лікування
- •11.Патофізіологія порушення гіпер-гіпокаліємії,клініка діагностика
- •12.Порушення обміну хлору
- •13. Буферні системи організму
- •14. Поняття про ацидоз, діагностика, корекція.
- •15. Поняття про алкалоз, діагностика, корекція.
- •16.Характеристика розчинів для інфузійної терапії
- •17.Показання до парентерального живлення.
- •19.Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос у післяопераційному періоді.
- •20)Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос при стенозі воротаря
- •21. Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос при кишковій непрохідності
- •22. Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос при перитоніті
- •23. Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос при панкреонекрозі
- •24. Причини виникнення і патогенез гострої ниркової недостатності
- •25. Диференційна діагностика преренальної, ренальної та постренальноїолігоурії, анурії. Лабораторна діагностика гнн
- •26. Стадії клінічного перебігу гнн
- •27. Основні принципи лікування гнн
- •28. Уремічна кома, принципи інтенсивної терапії
- •29.Показання до гемодіалізу
- •30.Розрахунок добової потреби в рідині хворих з гнн
- •31.Причини виникнення гострої печінкової недостатності.
- •32.Клінічні прояви гострої печінкової недостатності. Лабораторна діагностика
- •33. Основні принципи лікування ураження печінки.
- •34.Печінкова кома, принципи інтенсивної терапії.
- •36. Основні принципи форсованого діурезу.
- •37. Екстакорпоральні методи детоксикації, показання та протипоказання, технічні засоби, техніка виконання.
- •38. Принципи антидотної терапії.
- •39. Патогенез, клініка та іт при отруєнні метиловим спиртом.
- •40.Патогенез , клініка та іт при отруєнні етиловим спиртом та його сурогатами.
- •41.Патогенез, клініка та іт при отруєнні опіатами та барбітуратами.
- •42.Патогенез, клініка та іт при отруєнні фосфорорганічними сполуками.
- •43.Патогенез, клініка та іт при отруєнні кислотами та лугами.
- •44.Патогенез, клініка та іт при отруєнні чадним газом.
- •45.Патогенез,клініка та іт при отруєнні отруєними грибами
- •46.Особливості невідкладної допомоги при укусах комах і тварин
- •47.Види порушення свідомості, оцінка глибини порушення свідомості
- •49.Патогенез, клініка та іт гіпоклікемічної коми.
- •50. Патогенез, клініка та іт гіперглікемічної коми.
- •51.Патогенез,клініка та іт гіперосмолярної коми
22. Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос при перитоніті
Інфузійна терапія проводиться як елемент передопераційної підготовки та інтраопераційної інтенсивної терапії. Дефіцит води орієнтовно вираховують по ф-лі: (1 - 0,4/Ht л/л) х МТ/5. Дефіцит Калію та Натрію визначаємо по наступних ф-лах: (4.5-К+плазми)хМТ(кг)/5; (142-Na+плазми)хМТ(кг)/5. Основу терапії складають розчини кристалоїдів, співвідношення кристалоїдів до колоїдів 3:1. Для адекватної корекції венозного повернення та рівня переднавантаження потрібні значно більші об’єми кристалоїдів, ніж колоїдів, що пов’язано з особливостями розподілу розчинів між різними секторами. Якісний склад інфузійної терапії повинен визначатись індивідуальними особливостями пацієнта: ступенем гіповолемії, фазою ДВЗ, наявністю периферичних набряків, рівнем альбуміну крові, наявності РДС. В післяопераційний період інф.т. проводиться в наступних випадках: необхідності продовжувати корекцію дегідратації та в т.ч.гіповолемії; неможливості корекції гіповолеміїентеральним шляхом; наявності потреби в парентеральному введенні лік.р-н в розчині. Добова потреба в даних пацієнтів приблизно складає 40мл/кг/добу. При порушенні гемостазу може використовуватись свіжозаморожена плазма. Донорські еритроцити переливають при рівні гемоглобіну нижче 80 г/л. Р-н 5% глюкози в основному йде в клітинний простір. Його переливання показане при клітинній дегідратації, критерієм якої може бути гіпернатріємія. При гіпернатріємії більше 150ммоль/л 5%р-н глюкози вводять повільно, зі швидкістю не більше 300мл/год. При гіпонатріємії(менше 120ммоль/л) р-н що містить натрій переливається не швидше ніж 1ммоль/годину. Натрій в плазмі варто збільшити протягом 12 і більше годин.
23. Особливості інфузійної терапії та корекції порушень вео і кос при панкреонекрозі
Об’єм введеної рідини повинен становити не менше 3.0 л/добу: р-н NaCl 0.9% - 1л, р-нРінгера – 0.5-1л, р-нглюкози 5.0% - 1л(звідповідноюкорекцієюпростимінсуліном); натріюгідрогенкарбонат 4.0% - відповіднододефіцитулугів. KClдодається до інф.р-нів в дозі 100мекв/добу. Після корекції дефіциту об’єму, подальші інфузії повинні покривати основні потреби в рідині(35.0 мг/кг/добу) і подальші втрати рідини у третій простір. Проводити ретельний моніторинг введеної та виведеної рідини з урахуванням накопичення рідини в черевній порожнині. Критерієм для оцінки об’єму інфузій є діурез: він повиен бути вищим ніж 0.5мг/кг/год маси тіла. З другої доби для боротьби з ендогенною інтоксикацією і набряковим с-мом починають форсований діурез з одночасною гідратацією під контролем систолічного АТ понад 100мм.рт.ст., з цією метою найчастіше використовують фуросемід 1.0%-4-10мл, в/в.
24. Причини виникнення і патогенез гострої ниркової недостатності
Причини:
Тяжкий шок, опіки, гострий панкреатит, перитоніт, повторна непрохідність кишок, запальні захворювання жовчних шляхів
Внутрішньо судинний гемоліз і внутрішньо судинне згортання крові внаслідок септичного аборту, гемотрансфузійний шок, синдром тривалого роздавлювання з міоглобінурією
Гостре екзогенне отруєння солями важких металів, отруйними грибами, етиленгліколем, дихлоретанолом, гемолітичними отрутами, тощо.
Гострий прогресуючий гломерулонефрит, гострий пієлонефрит з папілярним некрозом.
Нефротоксичний ефект продуктів метаболізму метоксифлурану.
Одним з варіантів патогенезу є: при незапальних ураженнях нирок головним чинником ушкодження епітелію є гіпоксія ниркової паренхіми. Уражений епітелій дистальних канальців не може забезпечити повноцінну реабсорбцію Na, і первинна сеча досягає щільної плями з високою концентрацією Na. Хеморецептори щільної плями реєструють це підвищення і через зворотний зв’язок, можливо, через ангіотензинову систему,знижують клубочкову фільтрацію, а кровотікшунтують через юкстагломерулярні нефрони. У таких випадках ГНН наступає як найвищий ступінь напруження нормальних механізмів регуляції.