Аритмии сердца

Необычная локализация пейсмейкеров. АВ-соединение и другие участки проводящей системы могут в необычных условиях становиться сердечными пейсмейкерами — водителями сердечного ритма. Патология предсердных и желудочковых мышечных волокон могут уменьшать их МП покоя и тем самым облегчить процесс деполяризации, что инициирует повторяющиеся спонтанные разряды. Простой, но чрезвычайно наглядный эксперимент, демонстрирующий иерархию пейсмейкеров сердца, каждый студент-медик осуществляет на сердце лягушки, накладывая так называемые лигатуры Станниуса. Отделение лигатурами венозного синуса от предсердий, а предсердий от желудочков вызывает появление в сердце трёх отдельных участков, сокращающихся с тремя различными частотами.

Блокады сердца. Если проведение между предсердиями и желудочками замедлено, но полностью не прервано, то регистрируют неполную сердечную блокаду. При АВ-блокаде I степени все предсердные импульсы достигают желудочков, но интервал P–Q(R) необычно удлинён (более 0,20 с). При АВ-блокаде II степени не все предсердные импульсы проводятся к желудочкам. Если проведение возбуждения от предсердий к желудочкам полностью нарушено, как бывает при полной АВ-блокаде (АВ-блокаде III степени), то желудочки работают в присущем им редком ритме независимо от ритма предсердий.

Эктопические очаги возбуждения. В норме кардиомиоциты спонтанно не возбуждаются. Возможность возникновения спонтанных разрядов в пучке Хиса и волокнах Пуркинье невысока, так как нормальные разряды синусового ритма из синусно-предсердного узла возникают значительно быстрее, чем возникнут спонтанные разряды в пучке Хиса и волокнах Пуркинье. В необычных условиях волокна Пуркинье могут спонтанно возбуждаться. Если эктопический очаг возбуждается однократно, то дополнительное сокращение возникает до обычного ожидаемого сокращения сердца и временно нарушает ритм (предсердная или желудочковая экстрасистола, или преждевременное сокращение). Если эктопический очаг разряжается повторно и скорость возбуждения его выше, чем скорость возбуждения клеток синусно-предсердного узла, то он вызывает предсердную, желудочковую или АВ-узловую пароксизмальную тахикардию или трепетание предсердий. Наиболее частая причина пароксизмальной аритмии — дефект проведения, приводящий к круговому движению волны возбуждения по миокарду.

Предсердные аритмии

 Возбуждение, возникшее в каком-либо участке предсердий, преждевременно стимулирует АВ-соединение и проводится к желудочкам — желудочки сокращаются. Зубец P предсердной экстрасистолы аномален, но конфигурация комплекса QRST обычна. Между предсердной экстрасистолой и следующим нормальным сокращением имеется пауза, называемая компенсаторной. При предсердной экстрасистолии компенсаторная пауза неполная, т.е. в сумме с предэкстрасистолическим интервалом она не даёт длительности двух обычных интервалов R–R, исходящих из синусно-предсердного узла. Случайные предсердные экстрасистолы время от времени возникают у большинства здоровых людей и не имеют патологического значения.

 Предсердная тахикардия возникает при повторной регулярной активности эктопического очага, и ЧСС может составлять 200 в минуту и более. Если ритм возбуждения предсердий достигает 200–350 в минуту, возникает трепетание предсердий, почти всегда связанное с блокадой АВ-узла, имеющего длительный рефрактерный период. У взрослых он не может проводить возбуждение с частотой выше 230 импульсов в минуту. При пароксизмальной предсердной тахикардии и трепетании предсердий частота сокращений желудочков может становиться столь высокой, что продолжительность диастолы значительно укорачивается и желудочки не успевают наполняться кровью между сокращениями. Уменьшается сердечный выброс и развивается острая сердечная недостаточность. Ацетилхолин, выделяющийся в окончаниях блуждающего нерва, подавляет проведение в миокарде предсердий и АВ-соединении. Это объясняет, почему глазо-сердечный рефлекс (надавливание на глазные яблоки при вызывании рефлекса Ашнера), стимулирующий выделение ацетилхолина в окончаниях блуждающего нерва, или массаж каротидных синусов могут переводить тахикардию и трепетание предсердий в нормальный синусовый ритм.

 В состоянии фибрилляции предсердий последние сокращаются с частотой 300–500 в минуту и нерегулярно. Нерегулярность возбуждения АВ-соединения нарушает правильный ритм сокращений желудочков — возникают неритмичные сокращения сердца.

Желудочковые аритмии

 Пароксизмальная желудочковая тахикардия — серия быстрых регулярных деполяризаций желудочков (сокращений), возникающих в результате кругового движения возбуждения по миокарду желудочков. Желудочковая тахикардия приводит к уменьшению сердечного выброса и в некоторых случаях осложняется фибрилляцией желудочков.

 Фибрилляция желудочков — хаотическое и с гемодинамической точки зрения полностью неэффективное сокращение мышечных волокон желудочков, вызванное множественными эктопическими очагами или круговым движением возбуждения. Фибрилляция желудочков может быть вызвана электротравмой или экстрасистолой, возникшей во время критического интервала (уязвимого периода). Уязвимый период совпадает по времени со средней точкой зубца T и характеризует то время, когда часть миокарда желудочка деполяризована, другая часть не полностью реполяризована и какая-то часть полностью реполяризована. Фибриллирующие желудочки не выполняют функцию нагнетающего насоса, что приводит к остановке движения крови и клинической смерти. Без оказания немедленной помощи в течение нескольких минут летальный исход неизбежен. Фибрилляция во многих случаях может быть купирована и трансформируется в нормальный синусовый ритм под влиянием мощного электрического разряда, создаваемого дефибриллятором, именно поэтому при проведении реанимационных мероприятий применяют электрический дефибриллятор.